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问题1.高乳酸血症是否反映脓毒症的无氧代谢？
答案：否。
生理情况下，不管是糖酵解还是氧化磷酸化通路，乳酸是糖代谢的最终产物。糖酵解迅速，而氧化磷酸化缓慢。休克时，由于缺氧，无氧代谢通过乳酸脱氢酶将丙酮酸转化为乳酸。脓毒症时，由于微循环改变，增加了血流的不均一性，限制了组织氧合。而肝肾功能障碍则进一步导致血乳酸代谢异常。
由于丙酮酸脱氢酶的抑制和Na+/K+泵活性增加，也将导致乳酸产生增加。脓毒症时血乳酸增加的另一个原因是糖酵解增加（表1）。
问题2.血管活性药物是否会增加乳酸浓度？
答案：是，又不是。
儿茶酚胺具有强力的β-肾上腺能活性，可以刺激细胞代谢，从而增加乳酸浓度。肾上腺素的效果尤其明显。因此，患者病情越重，就需要用越多的血管活性药物，血乳酸水平就会越高。
但是在临床上需要注意，患者出现高乳酸血症不应仅仅考虑血管活性药物的应用，同时应联想到组织灌注是否恶化。
问题3.血乳酸是提示脓毒症的标志物吗？
答案：否。
各种类型的休克患者血乳酸均升高，因此高乳酸血症并不能提示产生休克的原因。脓毒症患者如果组织灌注正常，很少会出现高乳酸血症。
问题4.乳酸可以评估预后吗？
答案：是，一定是。
众多研究发现：无论对于成人还是儿童，乳酸水平与患者的生存率和（或）器官衰竭相关。甚至早期检测血乳酸水平可以评估预后。
问题5.应该联合检测血乳酸和SvO2(静脉血氧饱和度)吗？
答案：是，又不是。
患者的治疗永远不能根据单一指标，联合检测血乳酸和SvO2可以更好地明确组织低灌注以及氧供情况。但是，血乳酸和SvO2可能没有相关性。例如在休克复苏时，随着氧供增加，SvO2的增加较乳酸迅速。高SvO2伴血乳酸升高，提示细胞不能有效利用氧，也称细胞毒性缺氧。
问题6.重复测量血乳酸是否有益？
答案：是，一定是。
连续监测血乳酸是有益的，尤其是在患者病情不稳定时。一些学者提出的“乳酸清除率“的概念并不恰当。因为高乳酸血症更多是由于产生增加，而不是清除减少所致。最近在疟疾相关的研究中发现，可同时存在乳酸的产生增加和清除减少的现象。1993年发表了首篇关于连续测量乳酸的文章，数据显示血乳酸浓度平均每小时下降10%，因此推荐每隔1~2h进行测量。
问题7.连续监测乳酸是否可以指导治疗？
答案：是，又不是。
如上所述，乳酸变化缓慢，因此不能仅仅依靠乳酸变化来指导治疗。在ANDROMEDA-SHOCK研究的事后分析中显示，毛细血管充盈时间较乳酸变化更迅速，能更灵敏地反应器官功能不全。乳酸联合其他手段监测指导治疗的方案见图1。
问题8.乳酸有毒吗？
答案：不一定。
乳酸本身不是毒性物质。但是在血液中增加时，意味着其在细胞内含量也增加，从而影响细胞功能。乳酸可以促进辅助性T细胞的分化，促进干扰素γ的产生，修饰巨噬细胞功能。这些可以表现为免疫抑制，从而促进脓毒症患者的获得性免疫。
改善乳酸代谢是否可以改善预后还不清楚。例如给予二氯乙酸盐（dichloroacetate）可以降低乳酸浓度，但是不能改善预后。对于脓毒症患者，尽管硫胺素是无氧代谢中的辅酶因子，但是硫胺素和乳酸水平没有相关性，而且硫胺素也不能改善预后。最近有研究发现，高渗乳酸可以改善微循环，但是大样本的动物研究却不支持这个观点。总之，高乳酸血症治疗的目的不是降低乳酸，而是改善组织缺氧。
本文首发自重症监护ICU
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