关键词：电解质；平衡；调控；危害

消化道、肾脏、皮肤和肺，直接负责水和电解质的摄取、排泄，是维持水和电解质平衡的主要器官。下丘脑、心脏、血管、肾脏、肾上腺及甲状旁腺等存在压力或化学感受器，能够感受机体内水和电解质的微小变化，通过调控血管加压素、利钠肽、肾素和醛固酮，以及甲状旁腺激素等激素分泌，通过复杂的调控网络，使得机体能够适应内、外部环境变化而维持水、电解质平衡。遗传或获得性疾病导致上述器官功能异常或调控机制异常，均可引起电解质紊乱。如前所述，电解质平衡状态对于维持机体组织、细胞功能至关重要，当电解质失衡时，就会引起细胞内外渗透压波动、酸碱失衡、离子紊乱，细胞内信号传导异常等。

由于血液中的电解质浓度变化可以在短时间内进行检测，因此临床医学中的电解质紊乱通常是指血液中电解质浓度变化。电解质紊乱可以是单一的，如单纯的低钠血症或高钠血症；也可以是混合的。电解质紊乱可以急性发生，如重症感染、急性胃肠炎、皮肤烧伤、急性肾衰等所致的电解质紊乱，甚至在患者住院治疗期间，因为疾病、治疗方案等出现的电解质紊乱；或者慢性持续性的，如原发性或继发性肾上腺功能减退症引起的慢性低钠血症，如原发性醛固酮增多症引起的慢性低钾血症，如甲状旁腺功能减退症引起的慢性低钙血症等；还有少见周期性的，如周期性低钾性肌肉麻痹。

不同种类电解质紊乱的病因和病理生理机制不同，临床表现和危害不同。因此，我们将针对常见电解质失衡的病因、危害和防治进行概述。

1.1　恶劣环境或急性疾病所致水、钠失衡　强烈的外部环境变化，例如高温、缺水环境，大面积烧伤、机体高热状态、过度通气、渗透性利尿、急性肾损伤多尿期、急性胃肠道疾病等，均可导致水分经皮肤、呼吸道、消化道和肾脏丢失，伴或不伴钠的丢失，如不能及时补充水和钠，或补充的水和钠不平衡，超出机体水、钠调节的代偿能力，将出现水、钠失衡。

上述情况多引起急性水、钠失衡，包括高渗性、高钠性失水，等渗性、正常钠性失水，低渗性、低钠性失水。机体出现血容量降低，血浆和组织液渗透压改变，进而导致组织、器官灌注不足、功能下降，可累及全身各个组织器官。治疗上以及时、按需补水为主，根据钠失衡的类型补钠或限钠，同时，积极去除诱因；应避免血渗透压、血钠波动过快，后者可导致脑细胞二次损伤。

1.2　调节机制异常所致水、钠失衡　先天性和获得性因素，均可导致机体水、钠调节机制异常，例如下丘脑功能异常引起渴感消失或亢进、下丘脑-垂体功能紊乱导致抗利尿激素合成分泌不足或过多、肾上腺功能改变引起盐或糖皮质激素异常等；上述情况可导致机体水、钠失衡，多为慢性病程，对机体的危害较为隐匿，表现为乏力、食欲减退等非特异性症状，严重者仍主要累及神经-肌肉系统，诊治的重点在于寻找病因、对因治疗，但需警惕其中的慢加急性或重度水、钠失衡，应首先予以纠正水、钠失衡。

1.3　稀释性低钠血症　心脏、肝脏、肾脏等器官功能衰竭，可直接或间接引起肾脏血流量降低，导致机体水、钠潴留。上述疾病所致水潴留大于钠潴留，且在治疗过程中常限制钠摄入，并应用利尿剂增加钠排泄，因此，低钠血症是常见的并发症。上述疾病发生低钠血症时机体钠并不明显缺乏，主要为稀释性低钠血症，因此促进水排泄较补充钠更为重要，血管加压素V2受体拮抗剂在治疗心衰和肝衰竭合并的低钠血症具有一定的优势，但需警惕其血钠升高过快和肝脏毒性。

机体钾平衡的维持包括机体内外和细胞内外两个层面，前者主要通过消化道、皮肤和肾脏来实现，后者通过氢钾和钠-钾通道等离子通道来实现。高强度运动、高温环境下作业，常可引起大量排汗，进而导致钾离子经皮肤丢失；厌食和吞咽困难等可引起钾摄入不足，伴有恶心、呕吐的胃肠道疾病常导致钾经胃肠道丢失；另外，肾脏是机体调节钾平衡的主要器官，肾小管上皮细胞分布大量离子通道，如Na⁺-K⁺-2Cl^-通道等，负责尿液中钾离子重吸收和排泄；当基因突变导致离子通道结构或功能异常、药物干扰离子通道功能，可引起钾离子排泄过多。生理情况下，肾脏近曲肾小管结构和功能相对稳定，负责水、所有离子和小分子物质重吸收，变异性小；对钾离子的调节，更多发生于远曲肾小管和集合管，受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节。

2.1　低钾血症　经胃肠道、皮肤、肾失钾，多有明确的体液丢失，可能伴多种电解质失衡，可称之为显因性失钾，临床诊治为前向性，先发生病因，进而筛查有无低钾；而非利尿剂性经肾失钾，可称之为非显因性失钾，临床诊治为逆向性，先发现低钾，进而寻找病因。内分泌代谢专业医生临床诊治的低钾血症更多为非显因性失钾，诊治重点在于对低钾血症病因和机制的探索。重点筛查醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾小管酸中毒和失盐性肾病等，之后基于具体疾病进行对因及对症治疗。

非失钾性低钾血症是钾离子由细胞外向细胞内转移所致，常见于碱中毒、大剂量使用胰岛素和周期性瘫痪。碱中毒和胰岛素引起的低钾血症常较轻微，容易纠正；低钾性周期性瘫痪呈发作性，发作时血钾下降较快，程度较重，补钾治疗效果好，肌无力症状可短时间缓解，此类患者需要关注低钾发作诱因以避免反复发作，注意对甲状腺功能亢进症的筛查。

2.2　高钾血症　高钾血症可引起心脏传导异常而致心律失常，甚至危及生命。因此，高钾血症被视为内科急症。在肾脏功能正常的情况下，口服钾剂不至于引起高钾血症，如同时应用醛固酮受体拮抗剂，可能造成高钾血症；静脉输入库存血或照射血，红细胞破坏过多，可引起高钾血症。临床中，更为常见的是急、慢性肾衰竭，钾排泄减少所致高钾血症。轻中度高钾血症可经过葡萄糖、胰岛素、碱性药物、利尿剂、口服离子交换树脂等方式纠正，重度者，可通过血液净化方式清除过多的钾离子；随着肾脏替代治疗技术的进步，急、慢性肾衰竭所致高钾血症可得到及时纠正。

饮食摄入是体内镁的主要来源，经过肠道吸收及肾脏的重吸收。体内镁平衡的调节主要依赖于镁池，同时甲状腺素、甲状旁腺素、醛固酮和胰岛素、生长激素等均参与镁平衡的调控。另外镁平衡的维持依赖于肾脏自身对于血液镁离子浓度的感受，且受钾、钙等其他离子影响较大，镁失衡常伴随其他电解质紊乱。低镁血症可以引起肌肉痉挛、震颤、腱反射亢进和快速型心律失常多见，治疗上应予以补镁和治疗原发病；肾衰竭可引起高镁血症、腱反射减弱、肌力下降和心动过缓，治疗上可予以利尿剂、补钙和血液净化治疗。镁失衡在临床中易被忽视，对于病因不明的神经肌肉兴奋性异常和心律失常，应及时评估镁的水平。

胃肠道、肾脏和骨骼是维持钙磷平衡的重要靶器官。甲状旁腺激素（PTH）、1,25-（OH）₂D₃和成纤维生长因子-23（FGF-23）等通过多种作用途径维持钙磷稳态。

4.1　甲状旁腺疾病相关钙磷失衡　PTH是维持机体钙磷平衡最主要的调节因子，发生钙磷失衡后，特别是高钙血症，首先应评估PTH水平。甲状旁腺增生或肿瘤，PTH分泌增多，促进胃肠道钙吸收、刺激骨吸收，引起高钙、低磷血症。家族性低尿钙高钙血症是甲状旁腺细胞表面钙受体表达基因突变，甲状旁腺细胞对细胞外钙离子浓度升高不敏感，高钙血症不能抑制甲状旁腺激素分泌，患者常表现为轻度高钙、低磷血症，尿钙排泄减少。手术、颈部放射性治疗、自身免疫性疾病和遗传性因素等造成甲状旁腺细胞PTH分泌减少，引起低钙、高磷血症，补充维生素D和钙剂为主要治疗方式。

4.2　肾脏疾病相关钙磷失衡　肾脏是机体调节钙磷平衡重要的执行器官。各种病因引起的肾小管钙重吸收和磷排泄异常可导致低钙、高磷血症。肾功能不全者，肾脏1α羟化酶分泌不足或活性减弱，1,25-（OH）₂D₃水平下降，肠道吸收钙离子减少，导致低钙血症。低钙、高磷血症和低1,25-（OH）₂D₃水平刺激甲状旁腺增生、PTH分泌增多，进而升高血钙，称为继发性甲状旁腺功能亢进症；当甲状旁腺过度增生、形成腺瘤，PTH自主性分泌，不被高钙血症反馈性抑制，机体则表现为高钙、低磷血症，骨质疏松或骨折，称为三发性甲状旁腺功能亢进症。

4.3　肿瘤相关钙磷失衡　肿瘤是非PTH依赖型钙磷失衡的常见病因，是一种副肿瘤综合征。肺癌、肾癌、结肠癌、乳腺癌、前列腺癌等实体肿瘤，多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病等血液系统肿瘤，均可导致高钙血症。肿瘤引起高钙血症的机制包括：（1）肿瘤细胞分泌甲状旁腺素相关蛋白，发挥PTH样作用，常见于肺癌、乳腺癌等实体肿瘤；（2）溶骨作用，肺癌、乳腺癌等实体肿瘤骨转移，多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤，可直接产生溶骨性作用；（3）维生素D水平升高或活性增加，可见于淋巴瘤；（4）肿瘤分泌其他性质未明的升高血钙的因子。双膦酸盐和RANKL阻断剂的应用改善了肿瘤相关高钙血症、骨破坏等不良结局。另一种肿瘤相关的磷失衡，称为瘤源性软骨病（TIO），多为间叶组织肿瘤，分泌过多FGF23，促进肾脏磷排泄，导致低磷血症、骨软化，诊治重点在于积极寻找分泌FGF23的肿瘤，进而根治性治疗。

参考文献（略）

作者单位：吉林大学白求恩第一医院