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慢性肾脏病血管钙化如何防治？

2024-08-30作者：壹声资讯

原创

血管钙化（VC）是钙盐沉积在血管壁组织的一种病理改变，是慢性肾脏病（CKD）患者常见的临床表现之一，主要包括动脉内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化以及钙化防御。

中膜钙化最为常见，其通常发生在中心大动脉和周围动脉，与CKD患者继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢紊乱密切相关，可使血管顺应性降低、脉压增大，增加心血管死亡风险；而内膜钙化常发生于合并动脉粥样硬化的患者中，引起血管狭窄、血流减少，导致心绞痛、心肌梗死、卒中等。

血管钙化的发病机制

传统心血管危险因素

脂质代谢异常参与诱导血管壁内“成骨细胞样”细胞的形成，召集未分化软骨细胞参与VC；升高的血糖可通过内质网应激机制诱发VC；高血压可诱导血管平滑肌细胞向成骨细胞分化，释放基质小泡和凋亡小体，并诱发VC。

CKD钙磷代谢紊乱

“非传统”危险因素中，钙磷代谢紊乱是最重要的关键因素。正常生理情况下，钙磷稳态主要经肠-骨-肾-甲状旁腺轴调节；血清钙调节因子主要为甲状旁腺激素（PTH）、1,25-二羟基维生素D，血清磷调节因子主要为FGF-23及其辅因子Klotho、PTH、1,25（OH）2D，其中FGF23及PTH水平升高被认为是磷稳态失衡的早期标志物。同时血清FGF-23水平升高还是CKD患者致心血管损伤的独立危险因素，FGF-23水平每升高1倍，充血性心力衰竭风险明显增加45%。研究显示磷稳态失衡早于血磷水平升高。

随着肾功能下降、疾病进展，磷酸盐排泄减少，血清磷水平升高，成骨细胞合成、分泌FGF-23，而FGF-23水平的升高则可抑制1,25（OH）2D的产生，并促进磷的排泄；1,25（OH）2D低水平可降低血清钙水平，刺激甲状旁腺增生分泌更多PTH，终致SHPT及骨吸收，抑制骨矿化，骨中钙外流增加，肾脏钙重吸收增加、排泄减少，出现正钙平衡，增加VC风险。

透析相关因素

血液透析患者普遍存在不同程度的微炎症状态，透析过程中可能激活和促进一些炎症细胞分泌炎症因子、内毒素进入血液，血细胞接触生物相容性的透析膜后，也会引起炎症因子释放。研究发现，尿毒症毒素以及各种促炎性细胞因子，可通过促进VSMC凋亡、向成骨样细胞表型转化、细胞外囊泡释放、迁移增殖、衰老等多种过程来加速VC的发生和发展。

血管钙化的防治

《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南》建议：

建议控制CKD患者的高磷血症以降低血管钙化风险，防治措施包括限制饮食磷的摄入，选择合适的磷结合剂，充分透析或增加透析对磷的清除及有效控制SHPT。
需要磷结合剂治疗的CKD G3a~G5D患者，建议限制含钙磷结合剂的使用。
建议CKD患者避免发生高钙血症以降低血管钙化风险。建议使用钙浓度为1.25～1.5mmol/L的透析液。(2C)建议准确掌握含钙药物与活性维生素D及其类似物的适应证。
建议治疗SHPT并防止甲状旁腺功能低下，合理使用活性维生素D及其类似物、拟钙剂，或实施PTX。治疗过程中应监测血钙和血磷水平，避免高钙血症和高磷血症。

来源：整理自中国实用内科杂志公众号、《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南》

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