壹生大学系列课程-周三查房

+86
获取验证码

记住我忘记密码

还没有账号？立即注册

常用国家/地区ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ

手机号已经完成验证，请完善个人资料！

周三查房

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。

共375节课查看课程详情

壹生大学＞全部系列课程＞周三查房

上不去的“血”——剧烈头疼一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：上不去的“血”——剧烈头疼一例讲者：李宗儒医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结一、病例特点1. 老年男性，亚急性病程2. 间断剧烈头痛，头痛剧烈时大声喊叫，后头痛稍减轻，偶有胸闷、心前区压迫样疼痛3. 入院查体呼吸：18次/分，血压155/88mmHg。心律绝对不齐，S1强弱不等，短绌脉。神经查体无异常。4. 头颅CT/MR未见异常，心电图提示房颤，BNP升高，心梗三项正常二、心电图心电图1：房颤心律心电图2：房颤终止后的交接区逸搏心律心电监护出现长间歇和逸搏心律，与患者剧烈头痛伴大声喊叫时间吻合三、诊断和治疗诊断：心房颤动、病态窦房结综合征治疗：置入临时起搏器心电图3：置入临时起搏器后心电图4：再次出现剧烈头痛，心电图示部分起搏信号未下传四、转归：收入心内科病房，调整临时起搏器导线位置，置入永久性心脏起搏器，患者未再出现头痛。五、知识点总结：窦房结功能障碍(sinus node dysfunction, SND)，旧称病态窦房结综合征定义：窦房结产生的心率无法满足人体的生理需求。心电自律性、传导或两者皆发生障碍时会导致窦房结功能障碍。病因：• 窦房结纤维化• 药物和毒物：– β受体阻滞剂– 非二氢吡啶类钙通道阻滞剂– 地高辛– 抗心律失常药• 浸润性疾病：淀粉样变性、结节病、硬皮病• 窦房结动脉疾病：下壁心肌梗死• 炎性疾病：风湿热、心包炎、白喉• 遗传性：心脏钠通道基因SCN5A和HCN4基因突变• 其他：甲状腺功能减退、低体温、缺氧和肌营养不良。3. 房颤的心房重构和窦房结重构• 心房重构：房性快速性心律失常可使心房发生结构改变或电改变，前者例如纤维化，后者例如不应期离散或传导异常，这些可使患者容易发生和维持AF。• 窦房结重构：房性心律失常或其他刺激也会使窦房结发生电生理学改变，导致其功能障碍，称为“窦房结重构”4.临床表现：乏力、头晕目眩、心悸、晕厥前兆、晕厥、劳力性呼吸困难或胸部不适。症状通常呈间歇性，发作频率和严重程度逐渐加重，但部分患者可能在初诊时就表现为严重而持久的症状5. 心电图表现• 反复出现窦性心动过缓(<50次/分)• 窦性停搏和窦房结传出阻滞，可伴有相应的房性和交界性逸搏心律• 超过50%的病例存在心动过缓与房性快速性心律失常交替的现象6. 药物激发试验：阿托品和异丙肾上腺素–阿托品(1或2mg)和异丙肾上腺素(2-3µg/min)可能有助于诊断，因为这两种药物在正常情况下都可以增加窦性心率。若窦性心率增加不足25%，或心率低于90次/分，则提示异常反应。7. 诊断：心电图异常伴临床症状和体征。诊断尚无统一标准，关键是建立症状与心律之间的关联。对于临床上疑似SND而初始心电图和监测无诊断意义的患者，应行动态心电图监测，以求捕捉到症状发作时的心电图。8. 处理• 判断血流动力学是否稳定：有无低血压、神志改变、休克征象、持续存在的缺血性胸痛以及急性肺水肿证据。• 不稳定患者– 一线治疗是阿托品，初始用法为0.5mg，静脉给予。每3-5分钟重复1剂，最大总剂量3mg。– 对于出现低血压的SND患者，阿托品治疗后我们会静脉给予多巴胺、肾上腺素或异丙肾上腺素来提高心率和血压。– 如果患者仍不稳定，应进行临时心脏起搏• 稳定患者– 寻找可逆病因进行干预– 对于症状性SND及证实存在症状性心动过缓的患者，我们推荐植入PPM，而不是单纯内科治疗或观察(Grade 1A)。

2021-01-20 50505 看过免费
呼不出的“气”——年轻女性睡眠中出现昏迷

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：呼不出的“气”——年轻女性睡眠中出现昏迷讲者：毕陶然医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：青年女性，主因“气短、乏力3个月”入院；主要表现为气短、乏力，血气提示Ⅱ型呼吸衰竭，睡眠中出现昏迷；既往体健，否认家族史；查体：体形消瘦，口唇紫绀，双肺呼吸音低，咳嗽无力，脊柱侧弯，下肢肌力V-。辅助检查：动脉血气：Ⅱ型呼吸衰竭；肺功能：限制性通气功能障碍；睡眠监测提示夜间睡眠低通气，胸透提示膈肌瘫痪，腰肌MR提示腰大肌及竖脊肌受累；肌肉活检提示糖原代谢异常，酶学及基因检测异常。确定诊断：Ⅱ型糖原累积症治疗：夜间无创通气，低淀粉高蛋白饮食，酶替代治疗。知识点拓展：神经肌肉病合并呼吸肌受累早期往往白天无明显症状，症状多首发于夜间，表现为夜间睡眠低通气，随着病情进展，逐渐进展至白天呼吸衰竭；夜间睡眠低通气：相比于白天，夜间出现PaCO2生高≥10mmHg夜间睡眠监测、经皮二氧化碳、脉氧监测有助于发现早期呼吸肌受累，便于及早给予患者机械通气辅助治疗。经验教训：Ⅱ型呼吸衰竭患者的氧疗，需要注意低流量吸氧，维持低氧对呼吸中枢的刺激，防止二氧化碳进一步潴留，造成肺性脑病。

2021-01-20 42732 看过免费
急性下消化道出血

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：急性下消化道出血讲者：樊帆医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结下消化道出血的急诊诊治流程• 初步评估/复苏• 出血严重度及预后判断• 病因、出血部位诊断• 治疗：一般治疗，药物治疗，内镜治疗，介入治疗，外科治疗治疗方案

2021-01-12 69873 看过免费
雪上加霜

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：雪上加霜讲者：石茂静医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，郭杨教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2021-01-12 34414 看过免费
临床症状陷阱——非常低血糖

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：临床症状陷阱——非常低血糖讲者：石苗医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例一特点：1. 患者 61 岁男性，主因“上腹胀痛 2 天”就诊。2. 患者 2 天前进食花生米和饮白酒后上腹胀痛，伴恶心、干呕，就诊于我院急诊发现脂肪酶：2287.5U/L，淀粉酶：1117U/L，腹部 CT：胰腺形态饱满，密度稍减低，轮廓稍模糊，周围可见多发条索影及液体密度影，胰管扩张。3. 既往：否认慢性病史。4. 入院诊断：急性胰腺炎5. 入院治疗：禁食水、抑酸、抑酶、补液、抗感染等对症治疗。低血糖间断发作，完善检查：胰岛素、C 肽正常病例二特点：1. 患者 68 岁男性，主因“发作性胸痛 2 天，黑便 1 天”就诊。2. 患者 2 天前无明显诱因间断胸痛、胸闷伴大汗，口服硝酸甘油后稍缓解，血常规提示HGB 53g/L，予抗血小板、扩冠等治疗后转诊至我院，发现有黑便，便潜血阳性。3. 既往：支气管哮喘，二尖瓣脱垂。4. 入院诊断：消化道出血非 ST 抬高型心肌梗死支气管哮喘二尖瓣脱垂5. 入院治疗：禁食水，抑酸，积极输血，补液，营养支持等对症治疗。患者间断低血糖。病例三特点：1.患者 71 岁男性，主因“呕血 1 天”就诊。2.1 天前无明显诱因出现恶心、呕吐，初始为胃内容物，后出现鲜血，约 200ml，就诊于我院急诊，查血常规提示Hb 129g/L，考虑消化道出血诊断明确，在抢救室再发两次呕血，共约 300ml，伴心慌、乏力症状。3. 既往：糖尿病 10 年，现口服二甲双胍及格列齐特控制血糖可；高血压；近 1 年自行口服阿司匹林。4. 入院诊断：消化道出血高血压糖尿病。抑酸，积极输血，补液，营养支持等对症治疗。因患者禁食水，暂未予降糖治疗。间断低血糖，伴有心悸、乏力症状，静推高糖后可缓解。知识点扩展：低血糖的诊治流程奥曲肽是人工合成的天然生长抑素的八肽衍生物，其药理作用与生长抑素类似，但作用时间更长。奥曲肽对生长激素、胰高血糖素、胰岛素释放的抑制作用比生长抑素更强，且对生长激素、胰高血糖素抑制的选择性更高。不良反应中高血糖为非常常见（≥1/10），低血糖为常见（≥1/100，＜1/10）。生长抑素及奥曲肽对比生长抑素及奥曲肽的止血机制1. 有效收缩血管，降低门脉压力2. 抑制胃泌素、胃蛋白酶的分泌，降低胃粘膜损伤3. 促进血块缩紧与血小板凝聚奥曲肽引起低血糖的可能作用机制1. 奥曲肽可抑制胰高血糖素和胰岛素的释放，但对胰高血糖素的选择性较胰岛素强2. 生长激素的作用之一是升高血糖，而奥曲肽对生长激素的选择性抑制作用较强，从而间接地降低了患者的血糖3. 生长抑素可以改善胰岛素抵抗，奥曲肽为生长抑素类似物，在使用奥曲肽时可能会增加患者对胰岛素的敏感性经验与教训患者低血糖，除了考虑能量摄入不足、胰岛素过量、胰岛素未混匀、其他疾病因素等，需想到药物因素。

2021-01-12 84774 看过免费
临床症状陷阱——非常心梗（下）：自发性冠状动脉夹层

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：临床症状陷阱——非常心梗（下）：自发性冠状动脉夹层讲者：曹成富医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2021-01-12 35120 看过免费
临床症状陷阱——非常心梗（上）

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：临床症状陷阱——非常心梗讲者：郑晓晓医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：1. 中年女性，主因“胸痛 1 小时”来诊；2. 主要表现为生气后胸骨后压榨性疼痛，伴大汗，无黑矇、意识丧失等其他不适；3. 否认高血压、糖尿病等慢性病史，否认吸烟史；4. 查体未见明显阳性体征，监测心电图动态演变，心肌酶阴性，D 二聚体阴性。2020-12-08 07:30 入院时心肌酶CK-MB ＜1.0ng/ml MYO 63.2ng/ml TnI ＜0.05ng/ml 2020-12-08 11:27 复查心肌酶CK-MB 303.0ng/ml MYO 519ng/ml TnI 22.0ng/ml病情转归：住心内科会后予爱倍注射液扩冠、阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板、倍他乐克控制心室率、可定降血脂、PPI 抑酸知识点扩展：自发性冠状动脉夹层（spontaneous coronary artery dissection， SCAD）1. 定义及流行病学：非动脉粥样硬化 · 非创伤性 · 非医源性。占所有 ACS 的 1~4，女性多见，平均发病年龄 45~53 岁。年轻和中年女性 ACS、妊娠期或分娩后患者心肌梗死是一种常见病因2. 病因及诱因：3. 临床表现：SCAD 患者的临床表现涵盖了冠脉缺血所致的全部情况，可以无明显症状，也可表现为稳定型心绞痛，甚至是心肌梗死、心源性猝死。胸痛（96 ）是最常见的主诉，其次是颈部及肩部放射痛（73.5）、恶心呕吐（23.7 ）晕厥（23 ）、大汗、呼吸困难、头晕、视物模糊、乏力，少有患者会在胸痛前出现头晕和晕厥先兆症状。4. 影像学检查：4.1 冠脉造影：特点包括：1.除病变血管，其余冠脉缺乏动脉粥样硬化表现；2.长狭窄病变（11-20mm）；3.模糊的狭窄影； 4.线性狭窄。此种病变类型最难与冠脉粥样硬化区分，因高度怀疑 SCAD，应进一步行血管内影像学检查。4.2 血管内影像学检查：主要包括血管内超声（IVUS）和光学相干断层扫描技术（OCT）。IVUS 对于病变的穿透力强，可清楚显示血管壁及血肿范围，但分辨率相对较低(150-200 μm)，难以对血管壁三层结构进一步区分。与 IVUS 相比，对于判断斑块内的小夹层和血栓，OCT 具有更高的敏感性。OCT 穿透性较弱，血管壁过厚时可能无法穿透内膜间血肿全层。4.3 冠脉 CTA：心脏 CTA 检查目前不用于一线诊断 SCAD，由于其空间分辨率较低，无法提供远段管径较细的血管病变情况，但其无创性可作为后期病变血管再评估的有效手段。5. 治疗方案：根据其发病机制，临床上多采取药物保守治疗。由于多数患者表现为 ACS，故目前临床上推荐采取标准冠心病二级预防药物治疗，同时可联用 P2Y12 受体抑制剂（如氯吡格雷），行双抗血小板治疗至少 1 年。由于溶栓药物可能会导致夹层及壁间血肿增大，因此不推荐常规溶栓治疗。对于 SCAD 引起冠状动脉管腔严重狭窄或持续缺血的患者，可以考虑行经皮冠状动脉介入治疗，但近期的一些试验结果，对 SCAD 患者行 PCI 术的结果并不满意。6. 主任查房意见①此例患者胸痛起病伴有心电图改变，急性冠脉综合征诊断成立，但患者为年轻女性，既往无冠心病高危因素，追问病史近期家人生病，且有过 2 次生气，故决定暂不溶栓。②患者 D 二聚体不高，复查也未见升高，即使冠脉闭塞也不考虑血栓形成，故对这类患者尽量保守治疗。③来院后监测心电图发现 T 波迅速倒置，提示心肌缺血再灌注。④PCI 并非首选治疗：首先，要将导丝送入夹层部位血管真腔具有一定难度，操作过程中球囊扩张可使内膜间血肿播散甚至扩大，进一步影响血流而加重冠脉夹层。其次，当管径过细的末端血管受累时，支架往往无法植入。即使夹层位于直径较大的血管，也可能因为病变较长而需要植入较长的支架，再狭窄的风险增加。

2021-01-12 58417 看过免费
心衰的背后

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：心衰的背后讲者：袁燕萍医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，刘晓原教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结张XX，男，39岁，主因“咳嗽咳痰1个月，喘憋2周”于2020-11-8就诊。病例特点：1、中青年男性，急性病程2、既往高血压、左肾结石、慢性肾功能不全3、主要表现为喘憋，咳粉红色泡沫痰，查体双肺可闻及湿啰音，心浊音界扩大，双下肢对称性可凹陷性水肿4、化验提示转氨酶、肌酐、BNP升高，心电图提示P波双向、T波改变，胸部CT提示双肺间质水肿、心影增大入院诊断：急性心力衰竭急性肺水肿急性肝损伤高血压3级肾功能不全左肾结石高脂血症过敏性鼻炎知识点学习：心衰的诊断思路心衰的原因分为心肌损害（缺血性、中毒性、免疫和炎症性、浸润性、代谢性、遗传性）、心脏负荷过重（高血压、瓣膜异常、心包改变、高心输出量、容量过多）、心律失常（快速性和缓慢性）；进一步完善心脏彩超、心脏核磁及心肌核素显像，①心脏彩超提示EF 40.6%，左室弥漫性运动幅度减低，右室收缩功能轻度减低，双房扩大；②心肌核素显象提示左心室增大，运动幅度减低，未见明确血流灌注减低，LVEF 34%；③心脏核磁增强：心脏双房、左室扩大；左室壁弥漫增厚（收缩期室间隔厚度约2.0cm，左室游离壁厚度约2.2cm），左室运动弥漫减低；需鉴别肥厚性心肌病、高血压性心脏病、浸润性心肌病。1、肥厚性心肌病：绝大部分常染色体显性遗传，1/3患者有家族史，90%为非对称性肥厚，其他表现为左心室向心性肥厚、左心室后壁肥厚、心尖部肥厚等，心电图：包括明显的病理性Q波，V3-4导联高电压，心尖肥厚者常见 V2~V4导联T波深倒置；超声心动图：左心室心肌任何节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm，并排除引起心脏负荷增加的其他疾病，如高血压、瓣膜病等。部分病人心肌肥厚局限于心尖部，不仔细检查，容易漏诊；心脏磁共振：显示心室壁局限性（室间隔多见）或普遍性增厚，钆对比剂延迟强化(LGE)是识别心肌纤维化最有效的方法；基因检测可辅助诊断。2、高血压性心脏病：高血压病史较长，在生理性重塑的情况下，可表现为左室壁增厚，心肌肥厚通常呈对称性，肥厚心肌为均匀的低回声，室壁厚度一般≤15 mm，失代偿期左心腔可增大，心电图示左心室高电压，V5导联明显。经严格血压控制 6~12个月后左心室心肌肥厚可减轻或消退。3、浸润性心肌病：细胞内或细胞间有异常物质或代谢产物堆积，常见的疾病包括心肌淀粉样变、结节病、血色病、戈谢病、糖原贮积病、Fabry病等，可累积多个脏器、可有显著心脏外表现。心肌淀粉样变导致的左心室肥厚通常为对称性，可明显增厚，但心电图表现为低电压或正常电压，超声心动图心室壁常可显示清晰的闪烁颗粒状结构。转归：1、心衰诱因考虑前驱呼吸道感染、高血压所致，病因考虑肥厚性心肌病及高血压性心脏病不能排除，转入心内科，完善心脏彩超提示 EF 63%，左房扩大，左室肥厚（室间隔心尖段最厚处约1.6cm，侧壁心尖段约1.4cm），患者拒绝完善肥厚性心肌病相关基因检测，考虑高血压性心脏病可能性大，但仍不排除心尖部心肌肥厚性心肌病，建议半年后复查超声心动图，并建议一级亲属完善心电图及超声心动图检查。2、中青年男性出现高血压，需鉴别继发性高血压，包括肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、颅脑疾病以及其他，结合本例患者病史及辅助检查，考虑原发性高血压可能性大，但可能有肾性因素参与。3、治疗上给予降压、利尿、β受体阻滞剂、ACEI（密切监测肌酐及血钾水平）抑制心肌重构、改善预后以及其他对症治疗。

2021-01-08 80503 看过免费
防不胜防

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：防不胜防讲者：于悦医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结倪XX，男，71岁，因“头晕、低血压”来诊病例特点:老年男性，急性病程，高血压、糖尿病、慢性肾功能不全病史胸背痛伴头晕呕吐、低血压ECG：窦性心动过缓，未见明显ST-T改变心损：MYO轻度升高，CKMB、TNI阴性；血气无酸中毒、低氧、电解质紊乱FDP、D-Dimer显著升高胸部CT：主动脉增宽，主动脉弓及胸主动脉钙化内膜片内移CTA：升主动脉、主动脉弓、降主动脉至左侧髂总动脉内膜向腔内移位，见真假两腔形成。诊断：主动脉夹层（Stanford A）高血压糖尿病慢性肾功能不全知识点学习：急性心动过缓病因：缺血/梗死；手术或手术创伤；自主神经紊乱（颈动脉窦超敏反应；神经介导性晕厥；情境性晕厥如:咳嗽、排便、声门刺激、治疗过程、排尿、呕吐；睡眠伴或不伴睡眠暂停）代谢相关：酸中毒；低钾血症；高钾血症；低体温；低氧药物相关：降压药：β阻剂，可乐定，甲基多巴，非二氢吡啶CCB，利血平抗心律失常药：腺苷，胺碘酮，决奈达隆，氟卡尼，普鲁卡因胺，普罗帕酮，奎尼丁，索他洛尔精神类药物：多奈哌齐，锂，阿片类镇静药，吩噻嗪类止吐药和抗精神病药，苯妥英，SSRI，三环类抗抑郁药其他：麻醉药，肌松药，大麻，地高辛，伊伐布雷定不明原因低血压/休克初始治疗流程致命性胸痛诊治流程主动脉夹层1）危险因素：高血压，动脉粥样硬化，已知主动脉瘤，已知主动脉瓣膜病，心脏手术，马凡综合征，医源性等2）临床表现：典型临床表现：突发、持续性、剧烈的撕裂样或刀割样的胸、背部疼痛，伴有恶心、呕吐等症状，疼痛可向撕裂方向转移不典型表现：卒中表现，局灶性神经功能障碍，缺血性脊髓损伤表现，截瘫，腹痛，急性下肢缺血，小腿、臀部疼痛，3）引起心动过缓原因：1、累及冠状动脉，冠状动脉供血不足，累及窦房结和房室结；2、持续出血牵拉压力感受器，通过迷走反射诱发4）引起低血压原因：1、累及冠状动脉导致急性心梗、心源性休克夹层破裂引起的心包填塞急性主动脉瓣关闭不全胸、腹主动脉夹层突破外膜，引起血胸或腹腔致命性失血发病年龄大，交感神经反应迟钝，强烈持久疼痛反而使血管运动中枢受抑制，阻力血管、容量血管舒张，心排血量减少，血压下降持续出血牵拉靠近心脏大血管壁上的机械感受器，通过迷走反射诱发夹层内膜撕裂脱落引起周围动脉阻塞或狭窄，阻塞部位在主动脉弓，累及双侧锁骨下动脉，导致假性低血压5）诊断临床三联征：突发胸部/腹部疼痛，呈锐痛、撕裂痛或撕扯痛脉搏变化（无近端肢体或颈动脉搏动）和/或血压差（双上肢血压差＞20mmHg）胸片提示纵膈和/或主动脉增宽基于以上3种特征AAD可能性：仅有脉搏变化或血压差，或3种特征任意组合：≥83% 仅有胸片提示纵膈和/或主动脉增宽：39% 仅有疼痛：31% 三者均无：7%AAD风险评分：高危因素：如马凡综合征，主动脉疾病家族史，已知主动脉瓣膜病，已知主动脉瘤，或主动脉操作（包括心脏手术）病史突发胸部、背部或腹部疼痛，程度剧烈，伴有撕扯或撕裂感体格检查见灌注不良体征：脉搏微弱或消失、收缩压差异或定位性神经功能障碍，主动脉舒张期杂音，低血压/休克每组记1分AAD风险评分联合D-dimer：AAD-RS 0分+D-dimer阴性可有效排除AAS AAD- RS＞1分+D-dimer＞5000ng/ml诊断AAS敏感性100%6）急性胸痛急诊室诊断过程与针对性风险评分和管理

2021-01-08 58336 看过免费
当TTP遇上ACS

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：当TTP遇上ACS 讲者：张颖医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者梁XX，男，95岁，主因“纳差、情绪不稳1周，加重1天”就诊。病例特点1.老年男性，急性病程，否认高血压、糖尿病及吸烟史2.意识障碍伴单侧肢体肌力下降，头颅CT提示脑梗塞3.TnI持续升高，ECG未见明显ST-T改变，无胸痛、胸闷4.重度PLT减少5.轻度贫血，LDH升高，胆红素升高且间接胆红素为主6.肾功能不全辅助检查：知识点学习：1. TTP的诊断1） TTP的诊断标准TTP诊断需具备以下各点：1. TTP临床表现：血小板减少、微血管病性溶血性贫血、精神神经症状、肾脏受累、发热2. 典型的血细胞计数变化和生化改变3. 血浆ADAMTS13活性显著降低4. 排除HUS、DIC、HELLP综合征、Evans综合征、子痫等疾病2） TTP的诊断流程3）ADAMTS13不易快速检测时，应用评分系统评估是否存在ADAMTS13严重缺乏 2. TTP的发病机制TTP分为遗传性和获得性，后者又分为特发性和继发性。ADAMTS13缺陷是TTP发病的中心环节。遗传性TTP是由编码ADAMTS13的基因突变导致的先天性ADAMTS13缺乏所致。特发性TTP病因不明，多数与自身免疫紊乱有关，94%~97%获得性TTP患者血浆中可检测出抗ADAMTS13自身抗体。继发性TTP的常见病因有自身免疫性疾病（多为SLE）、感染、药物、恶性肿瘤、妊娠、造血干细胞移植等。vWF裂解蛋白酶被证实为基质金属蛋白酶家族的第13位成员，命名为ADAMTS13。vWF是主要由内皮细胞分泌的多聚体，具有参与血小板粘附和运载凝血因子VIII的功能。血管损伤、多种激动剂（如肾上腺素、凝血酶等）均可刺激内皮细胞产生超大型VWF多聚体（UL-VWF）。UL-VWF介导血小板粘附内皮细胞表面的能力较正常VWF多聚体很强，还可直接介导血小板之间的聚集。生理情况下，UL-VWF瞬间被UVWF裂解酶裂解成更小的血浆VWF多聚体，避免血小板过度聚集所致血栓形成。TTP患者中由于基因缺陷或者自身抗体，导致严重ADAMTS13缺陷，从而引起这种血小板高粘附的超大VWF多聚体持续累积，富含血小板的微血栓在小动脉和毛细血管内自发形成，导致组织缺血，产生破碎红细胞。因此TTP临床表现包括两方面，一是血栓性微血管病的表现，微血管病性溶血性贫血和消耗性血小板减少，二是器官缺血，包括脑、心、肾、肠系膜血管等。3. TTP的疾病严重程度与预后——TnI升高是TTP死亡的独立预测因素TTP患者常见心脏受累，但可能诊断不足，必须监测胸痛症状、肌钙蛋白水平及心电图改变。心律失常、严重的心肌梗死、心源性休克、心脏骤停和/或Takotsubo心肌病罕见，但会导致早期死亡。心肌缺血是TTP最常见的死亡原因之一。TTP患者肌钙蛋白升高，通常无临床症状和心电图改变，但与死亡相关。TTP预后不良的因素包括：年龄、肌钙蛋白升高、中枢神经系统、诊断延误、输血小板、LDH升高、难治性、首次急性发作、种族等。其中肌钙蛋白升高这一点中提到，TnI升高与难治性和死亡率增加相关，并且TnI升高需高度怀疑心肌缺血，密切监测对识别早期死亡的风险至关重要。多项临床试验证实TnI升高是TTP死亡的独立预测因素。4. TTP合并ACS1） TTP合并ACS的尸检病理一项对TTP患者的尸检研究，TTP是这些患者死亡的中间或者促进或者合并因素。最常见TTP相关的的解剖发现是血栓和/或栓子，其次是出血和梗死。最常见的直接死亡原因是心脏，包括心脏骤停和心肌梗死。老年男性，有高血压、外周动脉疾病，下肢动脉手术后感染，化验检查提示TTP，在开始治疗前突发心脏骤停去世，图1病理大体标本上可见棕白色斑点在左室心外膜下心肌和室间隔，图2显微镜镜下可见肌束坏死和出血，图3显微镜下可见心肌内的小血管闭塞和肿胀，主要是由于血小板和纤维蛋白血栓。2）ADAMTS13水平与心血管疾病有关2009年发表的一项在年轻患者（男性小于45，女性小于55）中进行的研究，他们因缺血事件就诊，包括CHD、UA、AMI、TIA、PAD。低水平ADAMTS13和高水平VWF人群患心血管疾病的风险明显升高，OR值分别是5.1和2.0。在冠心病亚组中更显著，低水平ADAMTS13较高水平的OR值是8.2。结论是ADAMTS13和VWF水平和心血管疾病强相关。3）TTP合并ACS的临床特点2020年发表的基于一个大型TTP患者数据库的回顾性研究，总共纳入了15000余例患者，ACS的发生率在6.6%，其中55岁以上较年轻患者发生率明显增加。一项2013年发表的研究，TTP患者的住院死亡率为11.1%，急性心肌梗死率为5.7%。老年患者住院死亡的预测因素有：急性心肌梗死、急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭、急性脑血管疾病、肿瘤和败血症。预测急性心肌梗死的因素有：年龄、吸烟、基础冠心病和充血性心力衰竭。TTP合并急性心梗和不合并心梗的生存曲线分析显示合并心梗者死亡风险更高。

2021-01-08 58284 看过免费

29 30 31 32 33 34 35 36 37 38

< >

购买课程

价格：¥0元

互联网药品信息服务资格证书编号：(京)-非经营性-2015-0077 | 京ICP备15004031号-2

京公网安备 11010202008182号

| 互联网新闻信息服务许可证编号：10120190017

Copyright © 2017-2021 中国医学论坛报社. All rights reserved.