栏目介绍

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。

课程信息

讲题：前功尽弃，功亏一篑——意识障碍心脏骤停一例

讲者：王春雨 医生（北京大学人民医院）

讨论专家：黄岱坤、朱继红教授等

上线时间：9月2日（周五）

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知识点学习

1、病历特点

张某某，男，74 岁，主因“意识障碍 30 分钟”来诊

现病史：患者 30 分钟前无诱因出现意识障碍，呼之不应，伴呕吐，呕吐物为胃内容物否认血性液，发病前未诉头晕头痛胸痛腹痛等不适，呼叫 120 来诊，分诊时呼吸、脉搏测不 出，立即行胸外按压、气管插管并收入急诊抢救室。

既往史：糖尿病肾病，尿毒症期 3 年，每周 2、4、6 规律在海淀医院行透析治疗，近 3 个月患者要求缩短透析治疗时间，每次透析 3.5h ，近几日食欲旺盛肉类蔬菜水果摄入多。2 型糖尿病 30 余年，平素优泌林 R，中、晚 8-10u 皮下注射，间断出现低血糖。高血压病史 20 余年，口服拜新同早晚各 1 片，血压控制欠佳。4 年前双眼因糖尿病眼底病变行人工晶体置换术。否认药物过敏史。

入院查体：血压 279/119mmHg，呼吸、脉搏测不出，指脉氧 50% 昏迷，慢性病容，左侧瞳孔直径 4mm，右侧 4.5mm，对光反射消失，左上肢透析造瘘，双下肢轻度水肿，双侧巴氏征阴性，其余查体不能配合

床旁快检：血气分析：pH 7.09，pO2 231mmHg，pCO2 50mmHg，K6.6mmol/L， Na131mmol/L,Ca 1.04mmol/L ， BE-14.4mmol/L,HCO3-15.5mmol/L,Glu12.1mmol/L ， Lac5.4mmol/L 心梗三项：CKMB4.5ng/ml MYO＞500ng/ml TNI＜0.05ng/ml 胸外按压一段时间后 11:54 心电图如下（看到正弦波第一反应是室扑，但这个心率仅 60 次/ 分，不符合室扑心率，考虑是心脏蠕动，遂未除颤而是静推肾上腺素 1mg）

11:55 心电监护示室颤波，遂除颤+胸外按压；11:58 恢复自主心率后第二次心电图如下

此时发现心电图左下角走纸速度为 50mm/s（正常走纸速度为 25mm/s），调整走纸速度

此时回想第一份正弦波心电图，纠正走纸速度后应为室扑心律

2、初步诊断、抢救措施与病情变化

初步诊断：（1）呼吸心跳骤停心肺复苏术后（2）意识障碍原因待查脑血管病？全身性疾病？（3）室性心律失常（4）高钾血症（5）酸中毒失代偿（6）糖尿病肾病（尿毒症期）（7） 2 型糖尿病（8）高血压 3 级（9）人工晶体置换术后

抢救措施：

其余化验结果： 血常规 WBC5.99×109/L，Hb 151g/L，PLT 174×109/L，中性粒细胞绝对数 4.76×109/L，中性粒细胞百分比 79%；生化 ALT 33U/L,AST 85U/L, Tb 7.7umol/L,Db 1.7umol/L,Alb 44.9 g/L, LDH 441U/L, K 8.49mmol/L, Na 130.4mmol/L, Cl 92.3mmol/L,BUN 28.7mmol/L, eGFR 3.6ml/min*1.73m2， Scr 1037umol/L,凝血功能 D 二聚体 CRP 未见异常。

病情变化： 夜班接班查看患者仍为昏迷状态，右侧瞳孔直径 3mm 对光反射存在，左侧瞳孔直径 2mm 对光反射消失，睫毛反射存在，呼吸机模式为容量控制通气。
21:00 患者心率波动在 40~70bpm，复查血气(静脉血)pH 7.429，pO2 38.8mmHg，pCO2 33.8mmHg，K+8.1mmol/L，Ca2+0.91mmol/L，Lac4.8mmol/L，BE-1.9mmol/L，予 10%葡萄糖＋胰岛素+糖钙，异丙肾上腺素，呋塞米。
8-16 22:00 患者意识逐渐恢复并出现躁动，呼吸机模式改为 SIMV 后仍明显抵抗，请示上级医师后停呼吸机改为气管插管连接人工鼻，23:30 患者神志清自主呼吸可生命体征平稳，大量气道分泌物，请示上级医师后拔除气管插管，鼻导管吸氧 2L/min
8-17 1:30 复查血气(动脉血)pH 7.48，pO2 73.7mmHg，pCO2 34mmHg，K+6.7mmol/L， Lac2.2mmol/L，予面罩吸氧 5L/min，异丙托溴铵+布地奈德雾化
8-17 6:00 患者神志转为谵妄状态，脉搏 79 次/分，呼吸 29 次/分，血压 162/89mmHg,指脉氧 99%，急查头颅 CT 示腔隙性脑梗灶，未见出血灶，指尖血糖 1.4mmol/L,予 50%高糖静推 +10%高糖静滴
8-17 8:30 患者血氧下降至 84%，予无创呼吸机辅助通气，氧浓度 100%，复查血气（静脉血） pH 7.309，pO2 34.2mmHg，pCO2 59.2mmHg，K+8.3mmol/L，Glu7.7mmol/L，Lac1.2mmol/L， BE3.4mmol/L，HCO3- 25mmol/L，予环硅酸锆钠散口服，糖钙静注
8-17 10:06 患者再次室颤，双向波 200J 除颤一次后恢复窦性心律；10:31 室扑，电复律后恢复窦性心律
8-17 14:30 复查血气（动脉血） pH 7.41，pO2 101mmHg，pCO2 42mmHg，K+7.6mmol/L， Glu11.7mmol/L，Lac1.2mmol/L，BE2.1mmol/L，HCO3- 25.9mmol/L 此时急诊重症监护病房协调床位成功，患者收入病房行 CRRT 治疗
8-17 17:00 患者神志欠清躁动不能配合治疗，反复出现室性心动过速，多次电复律，同时给 予吸痰、镇静、气管插管接呼吸机辅助呼吸、留置血滤管，立即行血液净化治疗，模式 CVVHD， 血滤开始后患者电解质迅速恢复正常，未再发作恶性心律失常，各项指标均趋于好转

3、知识点回顾

高钾血症致心律失常病理生理机制：
（1）对心肌兴奋性的影响：血清钾 5~7mmol/L 时，心肌兴奋性增高；血清钾＞7~9mmol/L 时心肌兴奋性显著降低（2）对心肌传导性的影响：传导性降低（3）对心肌自律性的影响：窦房结起搏细胞对高血钾不敏感，浦肯野自律细胞在高血钾时自律性降低（4）对心电图的影响：①P 波压低、增宽或消失，PR 间期延长，QRS 波增宽，R 波降低②T 波高尖③QT 间期缩短（5）对心肌收缩性的影响：心肌收缩性下降

血液透析患者高钾血症独立相关因素：
较高的 BMI、女性、透析液钾浓度较高、透析充分性不达标、透析频次低于每周 3 次、血白蛋白水平高、血磷水平高

急性高钾血症治疗方案：
（1）静脉补钙：使阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电位差值接近正常，细胞兴奋性恢复正常（2）胰岛素：通过结合胰岛素受体，激活细胞膜上的 NaK 泵， 将细胞外的 K+转运入细胞内（3）碳酸氢钠/β 受体激动剂：碳酸氢钠碱化血液，氢离子外流，需要 K+内流维持电压梯度，降低血钾；β受体激动剂通过结合β受体，激活细胞膜上的 NaK 泵，细胞外的 K+被转运入细胞内，血钾浓度下降（4）利尿：对于肾小球滤过率<30ml/min 者推荐袢利尿剂（5）血液透析（6）离子交换树脂：传统降钾树脂聚苯乙烯磺酸钙，新型口服降钾药帕替罗姆钙、环硅酸锆钠

新型降钾口服药：
帕替罗姆钙 Patiromer 是由 2-氟-2 丙烯醇、二乙烯苯和1,7-辛二烯构成的聚合物 ,可与 K+结合。该药不被机体吸收,其在胃肠道内失去钙离子,与 K+结合,并通过粪便排出。通过增加粪便中钾的排泄,降低消化道中游离钾的浓度,从而降低血钾水平。环硅酸锆钠通过在胃肠道内与 K+结合,并经粪便排出,降低游离 K+浓度,从而降低血钾水平。与 Patiromer 不同的是,环硅酸锆钠以氢和钠置换钾离子。环硅酸锆钠的微孔大小和组成,模拟了生理性 K+通道,对 K+具有高度亲和力。

意识障碍待查原因：
意识障碍待查可分为颅内疾病（脑出血、脑梗死、脑肿瘤、脑震荡、颅内感染等）和全身性疾病（缺氧、缺血、低血糖、内源性中毒、外源性中毒、内环境紊乱、 温度等）。该名患者行头颅 CT 基本除外颅内疾病可能，因此更考虑由于全身性疾病诱发。

4、主任点评：

患者主因意识障碍入院，院内心肺复苏，近期高钾血症未治疗，考虑高钾所致猝死。高钾对心脏的影响心肌、传导束、窦房结依次递减，常见窦室传导，使用肾上腺素等β 受体激动剂后心室率增快可能误认为室速，在血流动力学稳定的情况下电复律应谨慎。高钾血症所致恶性心律失常应尽早启动 CRRT。