200
评论
查看更多
密码过期或已经不安全，请修改密码
修改密码
壹生身份认证协议书
同意
拒绝
同意
拒绝
同意
不同意并跳过
由于新病例的迅速增加，2019年冠状病毒病（COVID-19）很快引起了全球关注，病原体被鉴定为SARS-CoV-2。截至2020年4月16日，全球确诊病例累计超过200万例，死亡14万余例。这些数字每天都会更新，而且预计还会进一步增加。在临床实践中，即使没有明显的低血压，许多重症或重症COVID-19患者也出现了典型的休克临床表现，包括肢体寒冷和周围脉搏微弱。了解COVID-19中的病毒性脓毒症的机制有助于探索为这些患者提供更好的临床护理。
2020年4月17日，中日友好医院曹彬团队在国际顶级医学期刊Lancet 在线发表题为”SARS-CoV-2 and viral sepsis: observations and hypotheses“的论点文章，该文章根据对COVID-19的尸检研究以及对SARS-CoV-2和SARS-CoV的基础科学研究的证据，研究人员提出了关于SARS-CoV-2发病多轮的假说。研究人员假设一个称为病毒性脓毒症过程对COVID-19的发病机制至关重要。尽管这些想法可能会被证明是不完美的，甚至以后可能会出错，但研究人员相信它们现在可以为基础研究提供投入和指导方向。
尽管大多数感染SARS-CoV-2的患者患有轻度疾病，但约有5％的患者患有严重的肺损伤甚至多器官功能障碍。在临床实践中，研究人员注意到，即使没有明显的低血压，许多重症或危重COVID-19患者也出现了典型的休克临床表现，包括肢体寒冷和周围脉搏微弱。这些患者中许多都表现出严重的代谢性酸中毒，表明可能存在微循环功能障碍。
SARS-CoV-2产生病毒性脓毒症的发生和结局(图源自Lancet )
此外，除了严重的肺损伤外，一些患者的肝和肾功能也受损。这些患者符合脓毒症诊断标准。事实证明，血液和下呼吸道标本培养在COVID-19队列中76％脓毒症患者中细菌和真菌阴性。因此，病毒性脓毒症将更准确地描述重症或危重COVID-19患者的临床表现。了解COVID-19病毒性脓毒症的发病机制可为这些患者探索更好的临床护理。
根据对COVID-19患者的观察，研究人员假设在SARS-CoV-2感染后，在轻度病例中，引发肺炎性反应的常驻巨噬细胞包含病毒。有效地建立了先天性和适应性免疫应答，以遏制病毒复制，从而使患者迅速康复。但是，在严重或危重的COVID-19病例中，上皮-内皮（气血）屏障的完整性被严重打断。
除上皮细胞外，SARS-CoV-2还可以攻击肺毛细血管内皮细胞，从而导致肺泡腔内大量血浆成分渗出。响应SARS-CoV-2的感染，肺泡巨噬细胞或上皮细胞可能产生各种促炎细胞因子和趋化因子。发生这种变化后，单核细胞和中性粒细胞随后趋化到感染部位，以清除带有病毒颗粒和感染细胞的这些渗出液，从而导致不受控制的炎症。
在此过程中，由于淋巴细胞的大量减少和功能障碍，不能有效地引发适应性免疫反应。不受控制的病毒感染导致更多的巨噬细胞浸润并进一步加剧肺损伤。同时，传播的SARS-CoV-2对其他器官的直接攻击，全身性细胞因子风暴引起的免疫发病机制以及微循环功能障碍共同导致病毒性脓毒症。因此，有效的抗病毒治疗和调节先天性免疫应答并恢复适应性免疫应答的措施，对于打破恶性循环和改善患者的预后至关重要。
参考消息：
(20)30920-X/fulltext
查看更多
中国医学论坛报
壹生
今日肿瘤
今日循环
今日糖尿病
今日口腔
全科周刊
脱贫地区农副产品网络销售平台
京公网安备 11010202008182号
| 互联网新闻信息服务许可证编号：10120190017