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特邀撰稿专家:中华医学会心血管病分会高血压学组 全国心血管疾病管理能力评估与提升工程(CDQI)高血压中心 李玉明 夏文豪 杨宁
在基础研究领域,高血压与微循环功能障碍研究取得了一定的进展。包括阻力小动脉在内的微循环是人体血压降低的重要部位,高血压早期即可合并存在外周阻力(SVR)的显著升高。这一现象的产生一方面与内皮功能不全导致的阻力血管收缩有关;另一方面也与微循环毛细血管密度的减少有关。
高血压通过多种途径抑制内皮祖细胞(EPC)功能,减少内皮细胞修复从而促进血管内皮损伤,导致内皮功能不全的同时还有可能造成毛细血管密度减少,共同导致SVR增加从而加重高血压。新近研究发现,与活性氧(ROS)相关的氧化应激与高血压内皮损伤的发生和发展有关;作为线粒体产生ROS的主要部位,线粒体成为近期研究的热点。有研究表明,改善SIRT3/SOD2信号通路可减轻线粒体结构和功能损伤,有望根据此通路为高血压治疗提供新靶点。此外,线粒体功能损害相关的EPC功能不全参与高血压发展,改善线粒体CXCR4/JAK2/SIRT5信号通路功能可能改善EPC功能,减轻高血压相关微循环损伤。
与此同时,高血压与炎症、免疫之间有着千丝万缕的联系,大量研究证实,免疫炎症反应参与高血压的发生发展,氧化应激既是血管炎症的发起者,又是炎症反应和细胞因子的结果。有趣的是,一项包含了40项临床研究的荟萃分析发现,牙周炎与高血压风险显著增加有关,牙周炎越严重,高血压风险越高;与无牙周炎者相比,牙周炎的患者高血压治疗失败的风险升高20%,然而具体机制仍不明确。
另外,也有临床研究发现,低剂量辐射会提高高血压的发生风险、月经初潮越早晚年高血压风险越高等。更多更新的高血压机制研究还等待进一步探索。
来源:中国医学论坛报 壹生,未经许可不得转载
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