ARDS的病理生理机制决定了该综合征以低氧为主要特征，但临床上经常可以见到此类患者低氧的同时出现了高碳酸血症，高碳酸血症可介导交感神经系统的过度兴奋，使肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高，导致心律失常和血压变化，同时，呼吸性酸中毒引起的肺血管收缩、肺血管阻力增加可以加重右心室负荷导致右心功能不全。高碳酸血症还可以诱导脑微动脉扩张，使脑血流量增加，从而导致脑血容量增加，引起颅内压和脑灌注压升高，极端的高碳酸血症还可诱发癫痫发作。因此，高碳酸血症的出现增加了ARDS的病死率，给治疗增加了难度，本文将就ARDS患者发生高碳酸血症的发病机制和处理策略进行论述。

ARDS的呼吸支持治疗非常重要，但机械通气引起的肺泡过度牵张也可激发肺内炎症反应导致肺损伤。保护性肺通气策略(LPVS)所采取的小潮气量能明显降低ARDS患者的病死率（31%~40%）。小潮气量即6~8 ml/kg体重，旨在将吸气平台压控制在30~35 cmH₂O以下，防止肺泡过度扩张。为实现小潮气量，可允许一定程度的CO₂潴留和呼吸性酸中毒，即允许性高碳酸血症。对29项研究（10101例患者）进行系统性回顾和荟萃分析，研究急性高碳酸血症对ARDS机械通气患者死亡率和短期生理学的影响，结果表明，与非保护性通气的非高碳酸血症患者相比，保护性通气的允许性高碳酸血症患者的死亡率较低；与保护性通气的非高碳酸血症患者相比，保护性通气的强制性高碳酸血症的死亡率增加。本研究的结果进一步证明了保护性通气策略的利好因素是小潮气量本身，而非高碳酸血症。

根据PaCO₂=VCO₂/VA×K公式计算，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）与肺泡分钟通气量（VA）呈反比，而VA等于（潮气量Vt-死腔量Vd）×呼吸频率（RR）。ARDS患者有诸多因素可以导致潮气量下降和死腔增加：①肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加导致非心源性肺水肿，使潮气量减少；②部分肺泡代偿性过度通气，死腔量增加，两者因素叠加使患者肺泡通气量减少，二氧化碳潴留；③ARDS患者肺血管痉挛和肺微小血栓形成，导致部分肺泡V/Q比例升高，死腔量增加；④大量炎性介质参与肺损伤过程，形成透明膜，使肺泡内气体不能进行有效的气体交换，同样出现死腔效应，导致高碳酸血症。

图2 ARDS肺泡和血流改变

患者气道远端如存在痰液阻塞，可以造成患者通气功能障碍，使肺泡通气量降低，从而进一步引起二氧化碳潴留，出现高碳酸血症。

ARDS患者在机械通气的过程中，由于镇静剂和肌松剂的使用，呼吸肌功能往往可以出现快速的衰减，进一步导致呼吸动力不足。一项对109例ARDS幸存者的研究在患者从重症监护病房出院后5年内进行评估，发现病人均存在运动受限、身心后遗症、生活质量明显降低，同时，急性呼吸性酸中毒时存在膈肌收缩力和抗疲劳能力下降。高碳酸血症会使患者呼吸肌肌肉萎缩、功能下降、呼吸动力不足，而呼吸肌肌肉萎缩会进一步加重二氧化碳潴留，使高碳酸血症进一步加重，形成恶性循环。

实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳酸血症是安全的，目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值>7.20。除伴有颅内高压、血流动力学不稳定等情况的患者外，一般大多数患者能耐受高碳酸血症的发生。对于非常严重的CO₂潴留患者（经积极处理后PH仍低于7.2），有条件单位此时可考虑联合应用ECLA技术，如ECMO、体外CO₂清除技术等。临床中一般会纠正PH≤7.2的患者，具有临床获益，PH为7.21~7.24的患者应个体化纠正，PH≥7.25的患者通常不用纠正，大多数患者一般能耐受这种程度的酸中毒。

重症ARDS时常常采用小潮气量，即6~8 ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30~35 cmH₂O以下，我们常逐步降低潮气量或呼吸频率，在调整呼吸机参数1~2小时内复测动脉血气分析追踪PaCO₂和PH值，从而监测疗效。为避免PaCO₂快速变化，每次调整呼吸机参数时不应大幅度降低呼吸频率或潮气量，如每次下调呼吸频率不超过2~3次/分，或潮气量每次调整不超过20~50 ml，当降低呼吸频率时，务必注意患者的自主呼吸频率将会决定分钟通气量，许多情况下可能需要镇静以达到设置的频率，同时PaCO₂水平要逐步提高，最好以＜10 mmHg/h的速率增加。

死腔通气包括生理死腔和管路及解剖死腔。

在改善生理死腔方面：我们建议重度ARDS患者机械通气时应该实施俯卧位通气，通过体位改变增加ARDS背侧肺组织的通气，改善肺组织通气/血流比，增加通气，减少死腔。

在改善管路死腔方面：呼吸机连接过程中也会形成许多死腔，比如过滤器和湿化器等等，临床中应尽量减少管腔死腔。

在改善解剖死腔方面：可以行气管内吹气（TGI)，TGI是将一较细导管插至气管隆突附近，在机械通气同时将新鲜气体连续或间歇（呼气相或吸气相时）地吹入中心气道，目的是改善肺泡通气的有效性，或减少高通气压力的需要。TGI改善常规潮气量通气效果的机制有二：①呼气时吹入新鲜气体能冲洗出吹气导管尖端以近贮存于气管插管死腔内的CO₂，避免下一次吸气时死腔内的CO₂再重新吸入肺泡。②高流速的导管气流在导管尖端部及其周围产生湍流，增加导管尖端部以远区域气体的混合，增加CO₂排出。但是该技术对肺泡无效腔作用有限，同时使痰液变得黏稠，甚至气道黏膜容易出现溃疡，出现气压伤和黏膜损伤，因此，该技术有待进一步完善。

图3 俯卧位通气

图4 管路死腔

此外，我们还要注意加强气道管理，适时气管切开，必要时气管镜吸痰。早期施行呼吸康复锻炼，防止或改善呼吸肌肌肉萎缩及呼吸肌功能下降。

NO有明确的扩张血管平滑肌的作用，此方法可使NO进入通气较好的肺组织，扩张该区域的肺血管，改善患者的通气血流比，而不影响体循环血管和心输出量。一项关于吸入NO治疗ARDS meta分析指出吸入NO在ARDS及ALI中改善24小时氧合指数，但不改善总死亡率。进一步分析显示，吸入NO可能增加院内感染和肾衰竭的风险，因此抵消了改善低氧带来的获益。基于以上研究结果，目前吸入NO治疗在多个ARDS治疗指南中的地位是有条件的推荐，而非常规应用。

图5 iNO改善通气血流比的原理图

当ARDS患者出现严重的高碳酸血症，且经上述方法均不能纠正时，根据病情严重程度，可考虑使用不同的体外清除技术。氧合指数高于50 mmHg 的病人，可应用ECCO₂R技术，通过体外循环方式清除体内CO₂，包括无泵的动静脉体外肺辅助（pECLA）和有泵的静脉-静脉方式二氧化碳清除技术（VV-ECCO₂R），对于中重度ARDS患者，体外CO₂清除技术可能会增加28d/60d内的无通气辅助时间，但仍需大规模临床研究进一步证实。对于存在严重高碳酸血症，同时氧合指数低于50 mmHg的重症ARDS患者，无抗凝禁忌可实施ECMO。

图6 体外二氧化碳清除技术

图7 体外膜氧合

综上，ARDS以低氧为主要特征，一旦合并高碳酸血症，提示预后不良。ARDS合并高碳酸血症的机制可能与保护性通气治疗、死腔量增加、气道阻塞及呼吸肌功能下降有关。当ARDS患者出现PH<7.2的高碳酸血症时，应积极查找原因，给予恰当的治疗以纠正。

作者简介

梁帅

吉林大学第一医院

呼吸与危重症医学科主治医师、医学博士

2017年毕业于清华大学北京协和医学院

2020年完成吉林大学第一医院内科专业住院医师规范化培训

2021年参加吉林大学第一医院呼吸与危重症医学科专科医师规范化培训

2023年获得吉林大学第一医院英语演讲比赛优秀奖

2023年获得吉林大学第一医院内科学系青年教师教学查房最佳课程思政奖

中华志愿者协会中西医结合专家志愿者委员会青年委员

擅长呼吸科常见疾病的诊治及肺癌的靶向治疗

负责中国支扩联盟吉林大学第一医院中心数据库管理

发表SCI文章1篇

李丹

吉林大学第一医院

呼吸与危重症医学科副主任、主任医师/教授、博士研究生导师

主要研究领域：急性肺损伤的研究

中华医学会及中国医师协会呼吸病学分会青年委员

中华医学会及中国医师协会呼吸病学分会危重症学组委员

中国康复医学会呼吸康复专业委员会常务委员

中国医药教育协会感染疾病专业委员会青年委员

吉林省医师协会呼吸医师分会危重症学组组长

吉林省肺康复联盟主席

第一或者通讯作者发表SCI论文22 篇

其中包括 eLife、mBio 等期刊

主持国家自然科学基金青年基金1项

国家重大慢性非传染性疾病防控研究重点专项子课题1项

2018 年获“优秀中青年呼吸医师奖”

2021 年获“中青年呼吸精英（爱心公益）”称号

获吉林省拔尖创新人才荣誉称号

2023年获“吉林省医德标兵”荣誉称号