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【病例解析】22岁男孩2次心梗,谁是元凶?

2022-08-17作者:论坛报沐雨经验
冠心病非原创 心肌梗死

作者:长城医院 王天红


总有一些病例,让我们印象深刻又受益匪浅,它们曾经挑战着医生的固有思维,令我们纠结疑惑。不管最终结果是好是坏,它都带来我们更多、更深的启发和思考。


1

病例概要


现病史:男性,22岁,主因“胸闷、胸痛3年,加重4小时”入院。


患者于3年前上课期间因突发胸闷、胸痛伴出汗就诊本省某医院,心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVFST段抬高,肌钙蛋白I大于16 ng/ml,肌酸激酶3379 U/L,肌酸激酶同工酶239 U/L,诊断为“急性下壁心肌梗死”,予以静脉溶栓治疗,1周后就诊本省另一家医院,行冠脉造影检查提示无异常,考虑为冠脉痉挛诱发急性心肌梗死,院外服用“地尔硫䓬缓释胶囊90 mg一日一次,氯吡格雷75 mg一日一次,阿司匹林肠溶片100 mg一日一次,阿托伐他汀钙片20 mg一日一次,曲美他嗪片20 mg一日三次”,3月后自行停用;此后患者间断出现心前区不适,多于休息状态下发作,每次持续数秒钟至3~5分钟不等,可自行缓解。


入院前4小时前劳累后出现胸闷不适,不伴有咽部阻塞及肩背不适,不伴呼吸困难、大汗,持续10分钟可以缓解,未予重视解,入院前50分钟前症状较前加重,感胸前区局限性闷痛,持续不缓解,伴恶心,未呕吐,遂由家属急送我院急诊科,心电图示窦性心律Ⅱ、Ⅲ、AVF导联呈qR波伴ST段抬高约0.05~0.1 mv,急查超敏肌钙蛋白I 4.6 ng/ml,查心脏彩超示三尖瓣少量反流,遂以“冠心病 急性下壁心肌梗死?”收入院。


既往史:否认高血压、糖尿病病史;有少量饮酒史6-7年,吸烟史6-7年,平均每天10支。


家族史:家族中无心脑血管家族史。



2

相关检查


体格检查:T 36.7℃,P 87 次/分,R 18次/分,BP 114/68 mmHg,双侧颈静脉无充盈。双肺呼吸音粗,双肺底未闻及干湿性啰音。心率87次/分,律齐,未闻及早搏,心音可,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹部平软,无压痛,双下肢无水肿。


辅助检查:

心肌酶示CK最高697 U/L 、CK-MB最高61.8 U/L。

肌钙蛋白最高7.09 ng/mL。

葡萄糖:6.21 mmol/L。

血脂:低密度脂蛋白胆固醇:1.61 mmol/L。

同型半胱氨酸:21.16 μmol/L。

超敏C反应蛋白:15.33 mg/L。

:3.74 mmol/L

:135.1 mmol/L

:103.8 mmol/L。

动态心电图回报:平均心率73次/分 最大心率111次/分,未示ST-T改变 室早11个。

胸片:心肺隔未见明显异常。

冠脉CTA未示异常。

心脏超声示三尖瓣少量反流。

第一次住院时心电图:

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本次入院时心电图:

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入院时生化检查:

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本次住院时冠脉CTA:

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3

诊治过程

患者青年男性,既往无高血压、糖尿病病史,无甲亢、甲减及结缔组织疾病,无早发心血管家族史,患者3年内两次于休息过程中发作胸闷、胸痛,心电图下壁导联ST段及心肌坏死标志物动态演变,诊断冠心病 急性下壁心肌梗死明确。


患者发病前无明显情绪波动及其他应激事件,心脏彩超未示心尖部运动幅度异常,暂不支持应激性心肌病;患者无上感或腹泻病史,心脏彩超未示心肌回声异常,暂不支持病毒性心肌炎;患者青年男性,无风湿免疫疾病,无关节炎性疾病,暂不支持血管炎性反应所致冠脉血栓形成;冠脉造影及冠脉CTA未见异常,不考虑川崎病所致冠脉损伤。本患者有长期吸烟史,3年前冠脉造影和本次冠脉CTA均未见异常,不考虑冠脉严重狭窄所致,结合患者心电图表现,考虑患者冠脉痉挛所致心肌梗死可能性大,治疗上予以抗冠脉痉挛为主,并予以抗凝、抗血小板聚集、扩冠、降脂治疗,积极干预生活方式,经治疗好转出院。


出院医嘱:

1、戒烟戒酒,避免劳累及情绪波动;

2、继续服药:地尔硫䓬  30 mg 每日3次,尼可地尔 5 mg 每日3次,氯吡格雷75 mg每日1次,硝酸异山梨酯 10 mg 每日3次,拜阿司匹林 0.1g 每日1次。

3、1个月复查心电图、心脏彩超、血脂、肝肾功能。


讨  论 

该患者冠状动脉造影未见狭窄,而出现急性心肌梗死临床表现,结合病史考虑冠脉痉挛所致急性心肌梗死。


冠心病的基本病变是冠状动脉粥样硬化性狭窄导致的心肌缺血,心肌需氧与供氧失去平衡引起的心绞痛及心肌梗死。冠脉痉挛(CAS)不但可以发生在有冠状动脉粥样硬化斑块的冠脉,也可以发生在正常冠状动脉,同时,CAS不仅可以引起心绞痛,同时可以引起急性心肌梗死、恶性心律失常,甚至猝死。具体机理不是十分明确,多认为与神经机制、机械刺激、体液刺激有关。大量吸烟是重要的危险因素。由于急性血栓形成伴血栓自溶,而血管完全再通,虽有心肌细胞坏死,但顿抑心肌功能很快恢复,所以对心功能影响较小,预后较好。预防冠脉痉挛是该病的主要策略。

一、冠脉痉挛发生机制

1. 血管内皮细胞结构及功能紊乱,内皮素/一氧化氮比值升高,导致基础血管紧张度增高,在应激性刺激时,内皮素分泌水平显著占优势而诱发CASS。


2. 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。


3. 自主神经功能障碍,CASS患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱,交感神经活性相对较高的状态,从而使痉挛易感性增强。


4. 遗传易感性,CASS相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶的Glu298asp、786T/C、894G/T、eNOS内因子4b/a、内皮素-1及酯酶C-1蛋白相关基因等。

二、冠脉痉挛的临床类型

冠脉痉挛根据患者痉挛的程度和有无侧支循环,可以表现为不同的类型,主要有典型CAS性心绞痛(即变异型心绞痛)、非典型CAS性心绞痛、CAS诱发AMI、CAS诱发心律失常、CAS诱发心力衰竭、CAS诱发无症状性心肌缺血。

三、冠脉痉挛的相关辅助检查


1、心电图或动态心电图

记录发作时心电图是诊断CASS的重要依据,在不能捕捉到发作心电图时应进行24-48h的动态(12导联)心电图记录,能捕捉到发作的概率仅为20%-30%。CASS发作时的心电图可表现为一过性ST段抬高0.1mV和(或)T波高耸(包括T波假性正常化),伴对应导联ST段压低,发作后完全恢复正常。持续不缓解者可发展为AMI。非典型CAS性心绞痛患者常表现为ST段压低,部分患者甚至无ST段改变而仅有T波倒置。无症状性心肌缺血患者仅有上述ST-T改变而无胸痛症状。伴随上述缺血性ST-T改变可出现各种类型心律失常。


2、心电图运动试验

单纯运动诱发的心电图缺血性ST-T改变并不能诊断CASS,必须结合临床情况综合考虑。CASS患者心电图运动试验的显著特点是,清晨易诱发缺血而午后(11点以后)不易诱发。且缺血性ST-T改变常在运动之后的恢复期而不是运动过程中,这是CASS的特征性表现。


3、联合负荷试验诊断方案

核素灌注心肌显像负荷试验中的反向再分布可能是CASS的显著特征之一,指患者在静息状态下进行核素灌注心肌显像时存在灌注缺损,但负荷显像时恢复正常,或原有的灌注缺损得到不同程度改善。


4、非创伤性激发试验

CASS的非创伤性激发试验包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等,尽管特异性较高,但因敏感性太低难以满足诊断要求。联合应用两种激发试验有可能提高诊断价值。


5、创伤性药物激发试验

创伤性药物激发试验可以大大提高CASS的检出率。对于冠状动脉造影未见明显固定性狭窄的胸痛或胸闷患者,均应在造影后进行药物激发试验以明确或排除CASS。临床较广泛应用的主要有两种,即麦角新碱激发试验和乙酰胆碱激发试验。

四、临床诊断

除极少数患者能捕捉到发作时心电图外,创伤性药物激发试验仍是目前诊断CASS的“金标准”但国内目前缺乏相应药物,临床难以开展;非创伤性激发试验有重要的辅助诊断价值,但其敏感性不理想。临床上可以根据以下流程图寻找提示CAS的证据,而CASS的临床类型主要根据临床表现确立。

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五、治疗

对于诊断明确的各种类型CASS,均应坚持长期治疗,目的是防止复发,减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作,避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。


1、危险因素和诱发因素的控制

包括戒烟酒、控制血压、维持适当的体重,纠正糖、脂代谢紊乱,避免过度劳累和减轻精神压力等。其中吸烟是我国CASS最重要的危险因素,应强化戒烟指导,并防止被动吸烟。


2、药物治疗

(1)CCB是疗效最肯定且应用最广泛的防治CASS的药物。部分顽固性CASS患者可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫䓬。常用的药物有地尔硫䓬,剂量为30~60 mg/次,每日3~4次。其缓释或控释制剂90 mg/次,每日1~2次;硝苯地平,剂量缓释制剂20 mg/次,每日2次;控释制剂30 mg/次,每日1~2次;氨氯地平,常规剂量2.5~10 mg/次,每日1次。


(2)硝酸酯类药物:发作时,应用硝酸甘油舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾,若在5 min左右仍未能显著好转可以追加剂量,不能缓解者,应尽快静脉滴注硝酸甘油;导管室内直接在冠状动脉内注射硝酸甘油200 μg,可反复多次给药。


(3)钾通道开放剂:目前临床应用尼可地尔,在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、心率及心脏传导系统,无耐药性,可长期应用。常用剂量5~10 mg/次,每日3次。


(4)他汀类药物

可以显著降低CASS的发作频率并改善血管内皮功能,应根据CASS的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度,坚持长期应用,但尚无充分的循证医学证据。


(5)抗血小板聚集治疗

CASS患者均应接受抗血小板治疗,长期口服阿司匹林100 mg/d,以防发生急性冠状动脉事件。临床表现急性冠状动脉综合征时应使用双联抗血小板治疗。


(6)β受体阻滞剂

对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥,且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者,若CCB和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性β受体阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用。


3、非药物治疗

包括介入治疗,中重度冠状动脉狭窄基础上合并CAS者可能从介入治疗中获益。埋藏式自动除颤起搏器,适用于痉挛所致的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中,在规范药物治疗下仍反复发作者,可在进行充分评估的基础上考虑安装埋藏式自动除颤起搏器。


4、并发症的处理

以AMI、恶性心律失常或心脏骤停为主要表现的CASS患者,应及时处理威胁生命的并发症。


本例患者为青年,男性自19岁开始3年内两次发生心肌梗死,无冠心病、糖尿病等相关病史,有长期吸烟史,均为静息状态下发作,发作时心电图出现下壁导联ST段抬高,且有明显动态变化,伴心肌坏死标志物明显升高,诊断急性心肌梗死明确,冠脉造影和冠脉CTA均未见异常,考虑患者为冠脉痉挛所致的急性心肌梗死。


本例提醒我们对于年轻的心肌梗死患者要除外冠脉痉挛。对本患者来说冠脉痉挛的主要诱因为吸烟,戒烟对预防其发作尤其重要,同时避免劳累及情绪波动等其他诱发冠脉痉挛的因素同样重要。

来源:哈特瑞姆心脏之声


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