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上图显示了中毒代谢性脑病几种最重要的影像学表现:白色即为受累区域,包括双侧对称性基底节和/或丘脑受累(图A),对称性齿状核受累(图B),皮层灰质受累(图C),对称性脑室周围白质受累(图D),皮质脊髓束受累(图E),胼胝体受累(图F),不对称性白质受累(脱髓鞘疾病;图G),枕顶枕部血管源水肿(图H),脑桥中央受累(I)。
韦尼克脑病患者
长期肠外营养后复视与精神障碍(a~d),MRI-Flair显示双侧对称性丘脑内侧(a)、下丘脑(b)、导水管周围灰质(c)、顶盖区(c 短箭头所示)、脑桥背侧(d)、T1增强显示乳头体对称强化(e)、周围皮层(f)。
酒精摄入后甲醇中毒
T1-Flair因双侧壳核出血显示高信号(a 长箭头)、注意箭头所指的轻微高信号(a 短箭头);冠状位T2WI显示视交叉受累(b 黑箭头)、壳核高信号(b 长箭头)、弥漫白质高信号(b 短箭头);WDI显示壳核弥散受限(c 上箭头)、出血所致白质异常影像(c 短箭头);T2*WI显示坏死性出血,与b图相比显示更明显,壳核边缘特征性的低信号以及白质广泛低信号(d);MRS显示1.3ppm处巨大乳酸峰。
一氧化碳中毒患者
双侧对称性苍白球高信号,而壳核保留的经典表现,注意也伴有白质受累(a );b,c为另一名患者,DWI显示双侧对称广泛弥散受限(b),1年后复查正常。
维加巴特林相关毒性
DWI显示双侧苍白球弥散受限(a)、脑干背侧弥散受限(b),6月后复查正常。
尿毒症脑病
双侧基底节对称性高信号,以及基底节周围白质受累而显示“交叉征”。
慢性甲苯中毒
T2WI显示双侧苍白球、丘脑对称低信号(a);双侧丘脑、黑质对称低信号。
原发性甲状旁腺功能减退症
表现为手足抽搐及腱反射亢进的10岁患者,低钙、甲状腺激素下降 CT显示双侧基底节对称性高密度钙化影(a);T2显示异常低信号(b)、T1显示异常高信号.
糖尿病性纹状体病(高血糖性偏侧舞蹈症)
T1WI显示单侧纹状体高信号,同一部位CT上显示低密度影(未给出)。
慢性肝性脑病
T1WI显示双侧苍白球对称性高信号(a);Flair显示走形在内囊后肢的皮质脊髓束异常高信号(b);T2WI显示皮层线状高信号。
甲硝唑脑病
Flair显示齿状核对称性高信号。
甲基溴脑病
T2WI显示双侧齿状核、内侧桥臂对称性高信号(a);Flair显示导水管周围灰质、丘脑底核异常高信号(b)。
肝硬化低血糖昏迷患者
血糖20 mg/dl Flair显示颞枕叶皮质、基底节对称高信号,丘脑、白质保留(a);ADC显示相同受累部位明显弥散受限,更好的显示出丘脑保留。
患者54岁,肝移植后10天,高氨血症性脑病 DWI显示岛叶、扣带回双侧对称弥散受限(a 箭头)、顶枕部有所保留(*);MRS显示大约在2.1~2.4ppm出现谷氨酰胺-谷氨酸峰(b)。
海洛因脑病
T2WI显示脑白质融合对称性高信号(a),DWI、ADC显示弥散受限,6月后复查正常(未给出);另一位患者 Flair显示侧脑室周围白质对称高信号,内囊前肢、后肢选择性受累(b)。
甲氨蝶呤相关脑病
DWI、ADC显示半卵圆中心及血管支配区多发病灶且弥散受限,而皮层下U形纤维保留(a b);另一名患者 鞘内注射甲氨蝶呤联合全脑放疗后 Flair显示坏死病灶伴周围广泛血管源性水肿(c);T1增强显示病灶周边强化,周围水肿区低信号(d);3个月后复查 T1增强显示病灶及水肿明显减轻。
氟达拉滨相关毒性脑病
DWI显示脑室周围白质双侧对称性弥散受限。
钴胺素缺乏症所致脊髓亚急性联合变性
T2WI显示脊髓背侧呈倒“V”形异常信号(a);Flair显示双侧脑白质异常高信号。
有嗜酒史的30岁男性,MBD患者,表现为失用症、偏头痛、痴呆 Flair显示胼胝体压部中心脱髓鞘、坏死病变(低信号),周边不受累(a 典型特征);扩散张量成像显示病变相同部位的胼胝纤维减少(b)。
使用大量大麻后的患者,胼胝体压部 卵圆形病灶,未出现使用大麻后预期的异常症状。
左旋咪唑诱发的2例白质脑病
T1增强显示半卵形中心低信号病灶,病灶周边不完整强化(a);DWI显示位于半卵圆中心明显弥散受限的同心圆。
PRES
Flair显示双侧皮层下白质对称性高信号(a);ADC显示弥散不受限(b)。
ODS
Flair显示ODS典型影像表现(a 脑桥中央“三叉戟”);T2WI显示脑桥外皮层下灰白质交接区的多发异常高信号。
图中显示了毒性和代谢性脑病受累的具体部位,与其最可能的诊断之间的相关性。
来源:神经病学医学网(摘译:玄之玄)
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