作者：复旦大学附属中山医院心内科 黄浙勇 副主任医师

临床指南是指导临床实践的准则，既要摆事实，又要讲道理。回头看看目前关于血栓抽吸的临床指南，似乎有点不讲理。

最新的国内外指南（2017 ESC STEMI指南^[1]、2016年中国PCI指南^[2]、2017中国专家共识^[3]等）对血栓抽吸意见非常一致：即不推荐常规应用。尤其是ESC指南将常规血栓抽吸列为Ⅲ类推荐。

我的困惑在于：既然冠脉血栓堵塞是导致STEMI的主要病理机制，那么抽吸血栓应该有百利而无一害：减少血栓脱落从而减少微血管堵塞和无复流，减少血栓贴壁吸收后继发支架贴壁不良。理论上推论，抽吸总是好的：大血栓抽吸大获益，小血栓抽吸小获益，但都是获益。凭什么小血栓不需要常规抽吸？

今天，大家一起来评评这个理，正本清源。

一、不推荐常规抽吸的理由

不推荐常规抽吸的理由，可以简单归纳为“利不大+弊不小→总体无获益→不推荐”。

1、利不大

常规血栓抽吸缘何获益有限？PCI抽吸血栓可减少血栓负荷，其最大好处是减少无复流。但血栓微栓塞导致的无复流是一过性的严重心脏反应，极大多数患者能安全度过数分钟的急性无复流反应，并无长期或慢性后遗症或并发症。事实上，严重持续的无复流临床上多见于斑块负荷过重或旋磨的择期PCI患者，而并非血栓负荷重的直接PCI患者。微栓塞物质不同，无复流的表现和结局不同：前者为斑块碎屑，后者为血栓颗粒。由于血栓物质具有可变性、可溶性和可吸收性，尤其是在目前强力抗栓（双抗负荷+IIbIIIa拮抗剂）条件下，更易消散，因此血栓堵塞效应为一过性、暂时性；而斑块颗粒不易分散吸收，堵塞效应相对持久。由此可见，STEMI患者血栓抽吸固然有用，但获益有限，尤其是长期获益不明显。

2、弊不小

假如不考虑其风险，血栓抽吸总是好的：大获益小获益，都是获益。但问题就出在风险（坏处）身上！血栓抽吸的风险主要源自体循环栓塞（主要是脑卒中），少见但严重，正是由于该并发症在很大程度上抵消了血栓抽吸的有限疗效^[4]，使常规血栓抽吸总体无获益。

二、增利减弊

尽管指南不推荐常规抽吸血栓，但有法外开恩的余地：血栓负荷较重、支架血栓患者仍可考虑抽吸。对此我依旧困惑。

从利弊分析可知，一方面，大量血栓患者无复流累及心肌面积广、持续时间长，后果比较严重，因此血栓抽吸获益更大；但另一方面，大量血栓患者在操作过程中也更有可能发生血栓脱落和体循环栓塞！因此，理论上分析，大量血栓患者抽吸，利大弊也大！反之少量血栓患者抽吸，利小弊也小！因此获益的关键不在于血栓多少，更在于减少弊处（体循环栓塞）！

图1  血栓抽吸的利弊分析

1、增利

选择性抽吸。对两类患者，抽吸很重要。

（1）高血栓负荷。对于大量血栓的患者，无复流累及面广、持续时间长，后果比较严重，应该不厌其烦的反复抽吸。甚至可以使用5-in-6子母导管深插（参见图4-6）、指引导管深插进行抽吸等。

（2）基础心脏功能差。对于心脏显著扩张大、基础心功能极差的患者，即使只是造影就可能诱发室颤或心脏停博，可以理解，即使是一过性的、轻微的慢血流就可能是压垮心脏功能的最后一根稻草。因此，根据我们的实践体会，建议对这类患者应该抽吸，抽出一点是一点！

2、减弊

规避体循环栓塞。假如将风险减少到零，血栓抽吸总是好的：大获益小获益，都是获益。

我们分析血栓抽吸发生血栓进入体循环（如脑栓塞）的发生机制，可能有以下5种情形：

被动脱落、主动脱落、前向注入、逆向泛起、震荡搏出（图2）。所有这5种机制均易发生在指引导管未到位时。

针对上述血栓抽吸发生体循环栓塞的机制，表1中我们总结了相应的对策。值得注意的是，有一句话重复了5次：指引导管一定要尽量送入冠脉内，不能脱离冠脉口。如导管口不能送至冠脉口，不能进行抽吸。

图2  血栓抽吸发生体循环栓塞的5种机制（指引导管未到位时更易发生）。

三、血栓抽吸是一项技术活

由此可见，血栓抽吸并没有想象中那么简单，其实是一项技术活，总原则是抽得越彻底越好，同时避免血栓带到血管远端分支、近端分支或主动脉。具体注意事项总结如下（ThrombusterII为例）：

1、推送抽吸导管：

ThrombusterII导管杆无金属编织成分，因此配有预置钢丝，推送时预置钢丝不要抽出，直到冠脉口或闭塞近端。许多术者抱怨ThrombusterII抽吸导管容易打折影响输送，其实跟过早撤离内部钢丝有关。有时由于近端血管扭曲、钙化或严重狭窄，抽吸导管无法到达或通过罪犯病变，可采取球囊预扩张、双导丝支撑、更换指引导管等方法。

2、抽吸方法：

①由近及远。一旦抽吸导管头端到达闭塞近端，即可开始负压抽吸，边抽吸边前送导管。有术者送至远端开始抽吸，可能导致血栓推送至远端或分支血管，影响后续抽吸。②抽吸过程注意有无回血。如有回血，可闭塞血栓节段缓慢往返数次；如无回血，说明导管被较大血块阻塞，即可回撤抽吸导管。③抽吸过程中可旋转抽吸导管，利于抽吸口变换方向抽吸出更多血栓。

3、回撤抽吸导管是核心技术^{[3, 5, 6]}：

①必须负压状态！如果抽吸注射器抽吸过满，残余负压不足，可导致抽吸血栓脱落至近端分支或主动脉。②指引导管保证和冠状动脉开口同轴，在冠状动脉内甚至罪犯血管内。由于ThrombusterII导丝腔较短，回撤时导丝可能在指引导管与冠脉口之间打弯或打结，此时暴力操作容易导致抽吸导管口部血栓脱落，应适当前送抽吸导管以松解导丝，必要时撤出整套介入器械。③撤出抽吸导管后，放开Y阀充分排出指引导管内血液和可能的血栓，如抽吸导管撤离后压力血线低平，高度提示导管内大血栓堵塞，需要主动回抽血液，必要时撤出并冲洗指引导管。

4、抽不完的血栓：

血栓抽吸次数上不封顶，但要注意患者失血过多。必要时可考虑5进6子母导管深插、指引导管深插进行抽吸。如血栓负荷实在太重，可强化抗栓治疗后再延迟介入治疗。

四、病例

图3  抽吸导管头端血块。29岁急性下壁心肌梗死男性患者，冠脉造影显示右冠近段完全闭塞，导丝通过后洗澡应显示近中远段大量血栓负荷（B），Export XT 抽吸导管抽吸出大块血栓（C），每次抽吸导管回撤时，保证全程负压吸引状态，保证指引导管进入冠脉内。其中有一次回撤导管发现大块血栓突出抽吸导管头端，长达10mm（D）。最后完成支架植入（E）。

图4  前降支大量血栓。急性前壁心肌梗死患者经桡动脉造影证实前降支近段闭塞（A），ThrombusterII抽吸导管抽出少量血栓，前降支见大量血栓影（B），5-in-6子母导管抽吸出大量血栓（C）。支架植入后结果良好（D）。 

图5  支架内大量血栓形成。急性下壁心肌梗死患者经桡动脉造影证实右冠支架内血栓（A），ThrombusterII抽吸导管抽出少量血栓，见大量残余血栓影（B），5-in-6子母导管抽吸出大量血栓（C）。经球囊扩张后造影结果良好（D）。

图6  瘤样扩张合并大量血栓形成。川崎病患者，有LIMA-LAD，AO-RA-RCA搭桥手术病史，因ACS入院。股动脉动脉造影证实桥血管通畅，但左冠状动脉近段严重瘤样扩张伴血栓性闭塞（A），ThrombusterII和5-in-6子母导管反复抽吸30余次，抽出大量血栓（B），回旋支血流恢复（C），球囊扩张动脉瘤颈部后造影结果良好（D）。除长期双抗外，该患者术后长期抗凝治疗。 

图7  外周血管栓塞^[7]。急性下壁心肌梗死患者经桡动脉造影证实右冠中段严重狭窄伴血栓影，（A-B）Thrombuster抽吸导管未抽吸出血栓，指引导管无回血，怀疑指引导管血栓堵塞。但负压撤出指引导管，冲洗未见血块。鞘管无回血，怀疑鞘管阻塞。负压撤出鞘管，冲洗未见血块。桡动脉搏动消失。穿刺右股动脉造影示右冠中段原漂浮血栓影消失（C）。支架植入后结果良好（D）。超声检查发现桡动脉远端栓塞（E），抗凝治疗3个月后血块消失（F）。

四、小结

假如抽吸水平很高或有新型的抽吸装置，可避免体循环栓塞并发症，那么，常规抽吸肯定也是有利的！

假如抽吸水平有限，总原则是常规不抽，因为 “获益不大，并发症少而严重”；可以选择性抽吸，即基础心脏功能差或血栓负荷重的患者需要抽吸。

【参考文献】

1. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2018, 39: 119-177.

2. 中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）. 中华心血管病杂志, 2016, 44: 382-400.

3. 冠状动脉血栓抽吸临床应用专家共识. 中华医学杂志, 2017, 97: 1624-1632.

4. Jolly S S, James S, Dzavik V, et al. Thrombus Aspiration in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction: An Individual Patient Meta-Analysis: Thrombectomy Trialists Collaboration. Circulation, 2017, 135: 143-152.

5. Mangiacapra F, Sticchi A, Barbato E. Thrombus aspiration in primary percutaneous coronary intervention: still a valid option with improved technique in selected patients! Cardiovasc Diagn Ther, 2017, 7: S110-S114.

6. Schiele F, Ecarnot F. Does thrombo-aspiration still have a place in the treatment of myocardial infarction? BMC Cardiovasc Disord, 2016, 16: 97.

7. Lin M S, Wu L S, Cheng N J, et al. Thrombus aspiration complicated by systemic embolization in patients with acute myocardial infarction. Circ J, 2009, 73: 1356-1358.

【附录1】血栓抽吸临床试验Meta分析^[4]

2017年最新一项荟萃分析纳入TAPAS、TASTE和TOTAL共三个临床试验，共计19047例患者。术后30天心血管死亡率血管有降低趋势，但无统计学差异[抽吸组221/ 9155(2.4%) ，单独PCI组262/9151 (2.9%)，危险比0.84; 95% CI 0.70–1.01，P=0.06]。卒中和TIA发生率有增加趋势，但也无统计学差异[抽吸组66例(0.8%) ，单独PCI组46例 (0.5%)，似然比 1.43; 95% CI 0.98–2.10，P=0.06]。心梗复支架内血栓、心力衰竭和靶血管再次重建均无差异。高血栓负荷（TIMI 分级≥3)亚组，血栓抽吸降低心血管死亡风险 (170 [2.5%] vs 205 [3.1%]，危险比0.80，95%CI 0.65–0.98; P=0.03)，但卒中和TIA发生率也增加 (55 [0.9%] vs 34 [0.5%]，似然比1.56，95% CI 1.02–2.42, P=0.04)。STEMI患者常规抽吸常规并不改善临床预后。但在高血栓负荷亚组可减低心血管死亡风险，但缺血性脑卒中和TIA风险增加。

【附录2】常用抽吸导管及其特点^[3]

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