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颅内压升高的机制是什么？

2022-11-29作者：论坛报沐雨经验

非原创

作者：南京大学神经病学研究所刘锐

(一）生理调节功能丧失

颅内病变如直接破坏了生理调节功能，例如当脑部遭到严重损伤或有严重的缺氧缺血时使生理调节功能丧失，出现颅内压增高。另外，如果病变进展十分迅速，虽有上述调节功能，但来不及发挥它的有效作用时，颅压即已上升，比如当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿时，几乎等不及调节作用发生，颅内压已经超过了收缩期动脉压。全身情况的影响也可导致颅内压生理调节功能衰竭，例如原已取得平衡的颅内压力可因患者出现酸中毒、败血症、缺氧等并发症而使平衡破坏，出现颅内压增高。

(二）脑脊液循环障碍

脑室出口或脑脊液在蛛网膜下腔环流的通路发生阻塞时,使脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成的压力增高；同时脑脊液亦不断分泌，必然增加其所占据的颅内容积，而造成颅内压增高，常见的例子如各种阻塞性脑积水或脑疝形成时造成脑移位堵塞。另外，脑脊液生成过多，如脉络丛乳头状瘤；或脑脊液吸收减少，如炎症后的蛛网膜粘连或蛛网膜颗粒阻塞等情况，都会使脑脊液积聚起来，结果引起颅内压升高。

(三）脑血液循环障碍

动脉血压骤然显著升高或降低，可影响脑的血流量，改变颅内血管床的容积，颅内压即随之升降。反之，当颅内压增高后又影响脑的血液循环，使血流量减少，引起血管通透性增加，使血清成分漏进周围的细胞外间隙，造成脑水肿，进一步加重颅内压增加，形成恶性循环。

颅内静脉压升高也导致颅内压增高，可分成为原发性与继发性两种；原发性见于颅内静脉的阻塞（例如静脉或静脉窦血栓形成、肿物压迫）,继发性多见于颅内压增高引起静脉还流障碍。无论原发性或是继发性静脉压升高，都对脑水肿的发生起一定的作用

颅内静脉压的升高引起脑灌注压的降低，从而使脑缺血、缺氧及酸性产物蓄积，毛细血管壁通透性升高加上毛细血管内液体静压也大于组织间液，以致大量水分外渗至脑组织内，从而加剧脑水肿，使颅内压增高。

同时，颅内静脉压升高，必然造成脑脊液吸收障碍，使脑脊液还流受阻，造成颅内压增高。颅内静脉压升高的结果，血管床内血液淤积，血管床容积加大，也是颅内压增高的重要因素之一。

来源：第67病区

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