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抗心律失常药物如奎尼丁、普鲁卡因、胺碘酮,可以延长QT间期,也能引起QRS波增宽,如果超过基线25%,是停药指征。
由于QT间期延长容易导致心律失常,这可以解释抗心律失常的药物致心律失常作用。
有研究表明胺碘酮致心律失常的发生率为2%,其中尖端扭转性室性心动过速占0.7%。
左室射血分数<35%的患者发生药物致心律失常作用的可能性是左室射血分数>35%的患者的2.2倍,故在使用胺碘酮时应严密监测血钾、心电图及测量QTc,以减少猝死的危险。
老年、女性、心脏病和其他基础疾病、电解质紊乱(尤其是低血钾和低血镁)、肝肾功能异常、使用了一种以上的QT间期延长药物、遗传易感性等均为获得性长QT的危险因素。
虽然低血镁及缺钙可引起扭转型室速,但低血钾仍是电解质紊乱出现扭转型室速中最常见的原因;低钙血症使QT间期延长,而S-T段或T波没有任何改变;低钾血症时,T波低平,U波显著,可能被误认为是T波,这可能错误地认为QT间期延长,实际是Q-U间期延长,需引起注意。
某些非心血管药物,如抗组胺药物,特非那定和促胃肠动力药物西沙比利,可以延长QT间期;尤其是合用利用细胞色素酶CYP3A4经肝脏代谢的药物时,如酮康唑、红霉素族、他汀类药物、喹诺酮类等,更易发生QT间期的延长。因此,使用上述药物时注意严密监测QT间期的变化;QT间期延长时需警惕诱发室速的可能。
蛛网膜下腔出血,脑内出血,脑外伤,脑瘤等常可出现一时性QT延长及巨大倒置T波,其与电解质,低血压或急性心肌梗死无关;在蛛网膜下腔出血的病人中,48%有QT延长,28%有巨大U波;其中有的病人(为数不多)可出现非持续性室速或扭转型室速;对β阻滞剂反应良好,用利多卡因封闭左侧星状节使扭转型室速不发作或减少发作。
不管是哪一类型的尖端扭转性室速或多形性室速,当顽固发作而难于中止、或用药有矛盾时,都可试用临时心室起搏,频率取100~140次/min;如不能预防室速,可试用心房起搏,或再加用药物。
来源:急诊时间
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