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肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae，KP) 是人体的正常定植菌群，当机体免疫功能下降时，容易进入肝脏引起肝脓肿。肝脓肿依据病理过程可分为化脓性炎症期、脓肿形成初期和脓肿形成期。不典型肝脓肿多反映病理阶段的炎症期和脓肿形成初期，其CT表现复杂多样，诊断与鉴别诊断有一定困难。
肝脓肿主要是由多种病原微生物感染引起的肝脏化脓性疾病，临床以细菌性肝脓肿最常见。目前，KP已逐渐在全球范围内成为化脓性肝脓肿的最主要病原菌。有研究显示，在亚洲地区导致肝脓肿的KP多为高毒力型，其更容易引起全身的迁徙性感染，通常预后不佳，可导致败血症，甚至脓毒症休克，致死率高。
糖尿病患者的高血糖状态可能会使白细胞的吞噬、免疫功能受损，病原菌的清除率下降，从而容易导致KP感染并出现肝脓肿。
肝脓肿的MSCT表现与其所处病理阶段密切相关。对于不典型肝脓肿，既往报道以“蜂窝征”“花瓣征”等CT征象较常见。但导致肝脓肿的病原微生物种类较多，不同致病菌引起不典型肝脓肿的影像特征是否有差异，这是临床工作中较为关注的问题。
本研究发现KP所致不典型肝脓肿部分病灶内出现血管穿行征，主要为肝动脉，并伴有血管增粗、边缘模糊及形态不规则等受侵改变，这与脓肿正处于早期阶段有关，此时病变组织细胞水肿伴炎性渗出，坏死及液化不明显，脓腔还未彻底形成，其内穿行血管同时发生炎性改变; 这与部分病变的滋养血管有所差异，其血管本身常无急性炎性改变。随病程发展，血管炎性反应进一步加重，部分病灶可出现“蜂窝征”等改变。
病灶动脉期可见周围肝实质一过性强化，可能机制包括脓肿周围充血、水肿导致血流高灌注，以及炎性细胞浸润、压迫门静脉致其狭窄，从而使肝动脉血流代偿性增加。
少数病灶呈轻度强化，且周围肝实质未见异常强化，导致误诊为原发性肝淋巴瘤（PHL）。这可能与致病菌的种类、毒力及侵袭性大小有关，导致脓肿周围炎性反应不明显，从而未出现异常灌注现象。
图1 A～C 女，71岁，KP不典型肝脓肿。A、B．(冠状位) ．动脉期示肝左叶病灶内可见血管穿行(长箭)，边缘模糊，周围可见异常灌注; C．患者8天后复查，静脉期示病灶呈“蜂窝征”，其内穿行血管明显增粗、模糊(长箭) ，另肝左叶内侧段小脓肿显示清晰、新增肝右叶小脓肿(短箭)
图2 A、B 女， 68 岁，KP 不典型肝脓肿。动、静脉期示肝右叶病灶轻度强化，其内见血管穿行( 长箭) ，边缘稍模糊，周围肝实质未见异常灌注，此例误诊为PHL
图3 A、B 男，74 岁，KP 不典型肝脓肿。动脉期示病灶呈“蜂窝状”强化，内见血管穿行征( 长箭) ，其形态不规则、边缘模糊，周围可见异常灌注( 短箭)
图4 男，46 岁，PHL 患者。CT 增强静脉期示肝左叶内侧段病变呈轻度强化，其内可见血管穿过，而血管本身无明显狭窄、边缘毛糙等受侵表现
(1) PHL：乏血供肿瘤，多为轻度较均匀强化，部分病灶内可见血管穿行且无受侵，呈“血管漂浮征”，可能是由于肿瘤跨越或沿脏器解剖结构生长，因而其内原有解剖结构残留;此外，病灶周围肝实质异常灌注少见，其临床表现及实验室检查常无特异性。
(2) 局灶性脂肪变性：属于脂肪肝的一种特殊类型，好发于肝左叶内侧段，通常无占位效应，CT 增强呈均匀强化，病变区与周围正常肝组织的密度差异在各期中大致相同，病变内可见正常肝血管穿行，血管无受压、扭曲等受侵征象; 临床常无症状，多为体检或其他原因检查时偶然发现。
(3) 肝内胆管细胞癌：好发于肝左叶，可伴局部胆管扩张、邻近肝包膜回缩及肝叶萎缩等，CT增强呈典型“慢进慢出”和延迟强化表现，病灶边缘强化环多不完整，其内血管常出现受侵征象。
(4) 上皮样血管内皮瘤(EHE) : EHE 是一种罕见的血管源性肿瘤，可发生于全身多个解剖部位，肝脏EHE多位于肝包膜下，部分病灶内可见血管穿行，但EHE具有嗜血管生长的特性，易侵犯肝窦和肝内静脉系统，围绕肝、门静脉及其分支生长使其狭窄或闭塞，血管发生受侵改变。
总之，KP不典型肝脓肿的MSCT表现复杂多样，笔者认为: 病灶内出现血管穿行伴炎性受侵征象具有一定特征性，如果患者合并糖尿病史，出现发热、腹痛，实验室检查炎症指标升高等，则应首先考虑KP不典型肝脓肿的可能性。
转自：熊猫放射
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