壹生资讯-糖尿病酮症酸中毒的发病机制与诊断

您已通过HCP身份认证和信息审核

(

2024-12-05作者：论坛报苌田田资讯

原创

点击图片，参与病例讨论↑↑

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是常见的糖尿病急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足、胰岛素拮抗、胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。

1型糖尿病有自发DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。

哪些症状高度提示DKA？

早期表现：口干、口渴、多尿症状加重。
中期症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁呼吸深快，嘴里呼出“烂苹果味儿”的气体。
严重症状：随着病情进一步发展，患者可出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

如何准确诊断DKA？

血酮体升高（血酮体≥3 mmol/L）或尿糖和酮体阳性（++以上）伴血糖增高（血糖＞13.9 mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳结合力降低[即碳酸氢根离子（HCO₃^⁻）＜18 mmol/L]，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。

DKA的发病机制有哪些？

胰岛素极度缺乏

各种诱因引起的胰岛素极度缺乏，导致脂肪动员和分解加速，产生大量酮体，包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸，早期通过组织利用、体液缓冲及肺肾调节代偿，血pH可维持正常，当酸性代谢产物的积累超出机体代偿能力时即出现酮症酸中毒。

失水

高血糖、高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水伴渗透性利尿；脂肪分解加速，产生大量酸性代谢产物，排泄带出水分；酮体从肾和肺排出带走大量水分；厌食、恶心呕吐使水摄入量减少及丢失过多；严重失水引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭。

电解质代谢紊乱

渗透性利尿、厌食、呕吐使钠、钾、氯、磷等电解质摄入减少，丢失增多，引起电解质代谢紊乱。

体内总钠缺失，但由于失水引起血液浓缩，血钠一般正常或减低；体内严重缺钾，但由于酸中毒和胰岛素作用不足, 钾离子从细胞内逸出，以及血液浓缩、肾功能减退引起钾离子滞留，因此血钾浓度可正常甚或增高。

版权说明：本文来源于中国医学论坛报“领航计划”专项培训，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载请联系【中国医学论坛报今日内分泌】申请授权

200 评论

知情同意书