病例摘要

患者女性，83岁，因“黑便6小时”于2020年12月1日入院。

患者6小时前于家中解黑便约200 g，无明显恶心呕吐，无呕血，无腹痛腹泻情况，无胸闷胸痛等不适，120护送至我院，转运途中患者出现烦躁明显，不能进行有效对答。入急诊时血压偏低，最低89/55 mmHg，立即予升压治疗，氧合尚可，为进一步治疗收入我院。

既往多次因消化道出血我院消化内科住院治疗。

高血压病史10余年；糖尿病病史6余年，时有低血糖发生。

体温（T，耳温） 37℃，心率（HR）85次／分（窦性心律），血压（BP） 143/35 mmHg（多巴胺5 μg/kg·min微泵维持），呼吸频率（R） 24次／分，患者烦躁明显，神志欠清，出现舌根后坠情况，面罩吸氧（5 L/min），SPO₂ 95%~100%，双肺呼吸音粗，双肺可闻及少量湿啰音，腹部膨隆，压痛、反跳痛等不配合，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿，余查体无殊。

急诊查血气分析：乳酸（Lac） 13.4mmol/L，PH 7.139， PaCO₂ 16.3 mmHg，PaO₂ 85 mmHg ，碱剩余（BE）-22.3 mmol/L，实际碳酸氢根5.3 mmol/L，肺泡-动脉氧分压差153.5 mmHg。

血常规：白细胞计数（WBC ）8.12×10⁹/L，血红蛋白72 g/L，超敏C反应蛋白（hsCRP）16.13mg/L。

肝肾功能：总胆红素54.2 μmol/L，间接胆红素41.8 μmol/L，白蛋白 31.0 g/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT） 52 U/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST） 90 U/L，K⁺ 5.91 mmol/L，肌酐299.5 μmol/L，血糖8.5 mmol/L。

尿：尿微量白蛋白629.00mg/L，尿转铁蛋白45.00mg/L，尿免疫球蛋白G247.00mg/L。

肌钙蛋白、心肌酶谱各项指标基本正常。

脑钠肽（BNP）810.14 pg/mL，血氨33.9 μmol/L。

凝血功能：凝血酶原时间（PT）19.1s ，国际标准化比值INR1.80，活化部分凝血活酶时间（APTT） 30.1 s ，D-二聚体 9.09 mg/L 。

2020-04-02 胃镜：胃底静脉曲张（重度）局部表面溃疡形成，食管静脉曲张（中度）黏膜贫血相。

2020-04-06 我院门静脉血管CT检查（CTV）：食管胃底静脉曲张。B超提示：脂肪肝。

入院当天我院头部+肺部+腹部CT：1、两侧基底节半卵圆中心区多发腔隙灶，老年脑，同前（2020-04-29）相仿。2、两肺间质性病变较前（2020-04-29）好转；两肺感染灶，左肺病灶较前略进展；冠脉及大动脉粥样硬化同前相仿，两侧少量胸腔积液新发。3、胃底部胃壁增厚，左肾上极旁软组织密度影，腹盆腔积液，腰部皮下软组织水肿。

入院时肺CT

诊疗过程

1. 上消化道出血   食管静脉曲张（中度） 胃底静脉曲张（重度）； 2. 高乳酸血症 ；3. 代谢性酸中毒；  4. 2型糖尿病 糖尿病肾病 ； 5.急性肾功能不全 ；6. 高血压病  7. 脂肪肝。

1.消化道方面：因消化道出血入院，禁食，胃肠减压；局部止血：去甲肾上腺素+凝血酶粉鼻饲；全身止血：生长抑素+潘妥洛克维持；输注血浆、红细胞；特利加压素降低门脉压力；同时积极联系消化内科，评估是否需要进一步急诊胃镜检查。

2.呼吸方面：患者循环不稳定，立即予经口气管插管接呼吸机辅助通气。

3.患者内环境紊乱：予反复纠酸，评估容量状态，予循环支持治疗；患者肾功能不全，密切监测尿量情况，必要时连续肾脏代替治疗（CRRT）治疗。

4静脉血栓栓塞（VTE）预防，镇静镇痛，调节炎症反应等。

患者入科后留置深静脉，测得患者中心静脉压（CVP）27mmHg，机械通气下，下腔静脉宽度1.8cm变异度约15%左右；中心性静脉血氧饱和度（SCVO₂ ）83%；复查血红蛋白下降至66 g/L，乳酸进行性升高至18 mmol/L，反复纠酸仍持续性酸中毒，血糖6~8mmol/L；血钾5.0~5.5mmol/L，血酮体检查正常范围，尿酮体阴性。入科2小时持续无尿；同时患者血压进行性下降，血管活性药物剂量持续加大，内环境始终无法纠正。

 表1 入科2小时监测血气情况

由于持续无尿，立即予床边行CRRT治疗，枸橼酸抗凝。

 表2 监测数据

患者入科后留置胃管，引出少了咖啡色胃内容物，胃液隐血2+，未再出现黑便情况，也未见明显鲜红色血便。结合患者入科后的容量状态，消化道出血引起的失血性休克及内环境改变不支持。

患者既往糖尿病病史，肾功能不全，乳酸性酸中毒，入院时血糖不高，血酮体及尿酮体不高，糖尿病酮症酸中毒不支持，那是乳酸性酸中毒？

当晚入科追问患者家属是否有特殊用药及目前口服药物过程中，家属无法详细提供，后经家属回家搜寻后提供近期就医医保本后，可见患者长期使用胰岛素控制血糖，但患者自觉每日使用胰岛素皮下注射过于麻烦，2周前至社区医院要求更改为口服二甲双胍片，其间患者未规律监测血糖，饮食控制欠佳。查阅二甲双胍说明书，不良反应中提出“乳酸酸中毒虽然发生率很低，但应予以注意。临床表现为呕吐、腹痛、过度换气、神志障碍，血液中乳酸浓度增加而不能用尿毒酮症酸中毒或水杨酸中毒解释”，遂考虑该患者为乳酸性酸中毒。

1.  乳酸性酸中毒；2.  上消化道出血 中度贫血；3.食管静脉曲张（中度） 胃底静脉曲张（重度）；4. 2型糖尿病  糖尿病肾病； 5. 急性肾衰竭 高钾血症；6. 高血压病 ；7. 脂肪肝。

后期经过治疗患者内环境改善，血色素一直稳定在65 g/L左右，入科未出现明显黑便及鲜红色血便情况。随着循环改善，患者血管活性药物逐渐减停。本以为病情如此就可以好起来了，但是患者还是再次突发血压下降；

就在整体内环境改善的当天夜间，患者突然出现血压下降至86/34 mmHg；意识较前无明显变化，机械通气，氧合偏低（PaO₂ 68mmHg） ；乳酸进行性升高（图1）；Hb 61g/L；CVP 8 mmHg；SCVO₂ 42%；体温最高37.8℃左右（图2），下腔静脉1.5 cm，变异度30%左右，立即予补液治疗，补液后循环能改善，但血压仍偏低，予加用去甲肾上腺素（最大量0.2 μg/kg·min左右）维持MAP≥65 mmHg。

图1 乳酸检验值

图2 体温变化表

当晚立即复查了血常规+SCRP显示，WBC2.68×10⁹/L，HB61 g/L，SCRP125 mg/L，（之前的WBC波动在6~7×10⁹/L，SCRP15~35 mg/L左右）。BNP、TNI及CKMB均有升高（图3）。

图3

心电图未见明显ST段变化。

同时行床边胸片（图4）提示：右下肺炎性渗出，较前明显增加。

 图4 胸片

心超提示：双房扩大；三尖瓣中度反流；肺动脉高压。左心舒张功能减低。

由于患者炎症指标较前明显升高，肺部炎性病变明显进展，体温高，同时BNP及肌钙蛋白升高，考虑脓毒性休克合并心源性休克可能，但结合患者心超结果，考虑患者脓毒性休克合并心肌抑制可能性为主。遂调整抗感染药物从哌拉西林他唑巴坦改为美罗培南，加用了强心药物肾上腺素。经过治疗病情趋于控制，但家属拒绝了进一步的治疗，要求自动出院。

经验体会/讨论

正常机体每日产生约1500 mmol/L乳酸盐。

乳酸盐的代谢主要通过肝（60%）、肾（30%）转化为葡萄糖。正常血浆乳酸盐的浓度为1mmol/L；肾阈值约5~6mmol/L；乳酸生成过多或乳酸代谢障碍引起，高乳酸血症：血浆乳酸盐浓度2~5mmol/L；血浆PH< 7. 25 ，血浆乳酸盐浓度 >5mmol/L，可发展为乳酸性酸中毒。

乳酸酸中毒的分型：A型乳酸性酸中毒：伴有组织低灌流或缺氧；B型乳酸性酸中毒：不伴有组织低灌流或缺氧，分3型B1：伴基础疾病；B2：药物或中毒所致；B3：先天代谢缺陷所致。

本例患者病情复杂，最开始以为是代谢性酸中毒，逐层分析后认为是乳酸性酸中毒。在ICU中高乳酸，低血压情况很常见，对于此种情况不只是简单的补液及升压治疗，需要明确病因，根据病因治疗，同时完善必要的血流动力学监测及检查，动态评估患者的病情变化，指导临床精准治疗。

作者杭州师范大学附属医院重症医学科 张宁 本文转载须申请授权