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01
胰岛素分泌情况不同
1型糖尿病:胰岛素分泌绝对缺乏,胰岛功能衰退速度极快,意味着患者一旦确诊1型糖尿病,需要终生依赖胰岛素治疗。
2型糖尿病:胰岛素分泌减少,但更多与胰岛素抵抗有直接的联系。β细胞衰退是相对而缓慢的,因此早期的患者可以单纯使用药物治疗,也可以单用胰岛素,还可以联用。
2型糖尿病需要使用胰岛素治疗的情况包括:
糖尿病病史过长,β细胞逐渐衰退至缺乏状态;
多器官功能障碍需胰岛素控制血糖;
患者及家属要求。
02
发病原因不同
1型糖尿病:发病原因和免疫及遗传有着极大的关联,如遗传易感性、病毒感染免疫破坏β细胞等原因,从而导致胰岛β细胞急剧衰亡坏死,处于胰岛β细胞绝对缺乏状态。
2型糖尿病:发病涉及因素较多,与无法改变的因素如年龄、糖尿病家族史以外,更多的是后期的发病危险因素,如肥胖,长期使用他汀类、糖皮质激素、抗抑郁药物,久坐缺乏运动的生活方式等。
03
临床表现不同
症状区别
1型糖尿病患者自发病起就处于绝对缺乏胰岛素状态,机体无法自身合成胰岛素,也无法抑制自身的脂肪被分解。对比于2型糖尿病患者,1型糖尿病患者会有更加明显的口干、多饮、多尿及体重下降。
2型糖尿病患者绝大部分发病因素多在后天因素导致,包括肥胖、久坐、缺少运动、长期高热量饮食等。这个过程是缓慢进展的,也因此在三多一少症状(多饮、多食、多尿及体重下降)上远不及1型糖尿病更为明显。
急性并发症区别
脂肪作为第一大供能来源,自然会被机体大量分解利用。分解脂肪的同时会生成大量酮体(β-羟基丁酸)生成过多,对比2型糖尿病,1型糖尿病更容易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。2型糖尿病患者属于胰岛素分泌不足,远达不到1型糖尿病严重缺乏的程度。所以临床中DKA发病率较1型糖尿病低。
临床表现上我总结大致如下:
1型糖尿病 | 2型糖尿病 | |
发病原因 | 遗传易感性、病毒感染等 | 遗传+免疫+后天生活方式 |
三多一少症状 | 极为明显 | 表现不明显,尤其老年群体 |
体型 | 普遍消瘦 | 消瘦、肥胖均有,后者偏多 |
发病年龄 | 80%大多在20岁前发病 | 40岁左右多见,如今逐渐年轻化,60岁以上发病率增加 |
糖尿病抗体 | 大多为阳性,特发性为阴性 | 阴性 |
男女比例 | 0-14岁女性高于男性 14岁以上男性高于女性 | 男性高于女性 |
糖尿病急性并发症 | 糖尿病酮症酸中毒极为常见 | 糖尿病急性并发症较少发生 |
血糖波动程度 | 典型「脆性糖尿病特点」 | 由胰岛分泌功能决定 |
*脆性糖尿病:1)空腹血糖每日波动范围在5.55 mmol/L及以上;2)每日尿糖排泄量大于30 mg;3)无法预期的低血糖发作;4)频繁出现尿酮体阳性;5)日内血糖波动幅度在11.1 mmol/L及以上,而且找不到明确的原因(黎明及苏木杰效应除外)。
来源: 糖友云健康
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