自纤维内镜广泛应用以来，对各种类型胃炎的认识和诊断有明显提高。2014年，由中华医学会消化内镜学分会开展的多中心共8892例经胃镜证实的在各型慢性胃炎中，内镜诊断慢性非萎缩性胃炎最常见(49.4%)，其次是非萎缩性胃炎伴糜烂(42.3%)，慢性活动性胃炎（17.7%）；病理诊断萎缩占25.8%，肠化生占23.6%，异型增生占7.3%，以病理诊断为金标准，内镜诊断萎缩的灵敏度仅为42%，特异度为91%。该调查结果提示，我国慢性萎缩性胃炎的发病率较高，但内镜诊断萎缩的灵敏度低、容易漏诊，常规活检可提高慢性活动性胃炎检出率，但内镜和病理诊断的符合率还有待进一步提升。因此，传统上慢性胃炎以及伴随的萎缩、肠上皮化生的诊断主要依据活检组织的病理学诊断。

但近10年来，各种特殊内镜技术包括色素内镜、超声内镜、窄带成像放大内镜、共聚焦显微内镜、荧光内镜、细胞内镜等应运而生，大大提升了内镜检查胃黏膜炎症、萎缩、肠化以及肿瘤的精准诊断效能。随着内镜对消化道肿瘤早诊早治意识的进步，内镜医生可以对胃黏膜进行更准确的评估和全面细致的整体观察，并通过靶向活检进行验证。因此，相对于原来高度依赖于活检组织的病理诊断，规范细致的胃镜检查对胃黏膜炎症、萎缩、肠化的分布和程度判断都将更准确、更全面。

按照2022年《中国慢性胃炎共识意见诊治指南》对胃黏膜进行规范化活检是慢性胃炎诊断的必要手段，同时病理诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度。

有研究显示，与完全型或不存在肠化生的慢性胃炎患者相比，存在广泛不完全型肠上皮化生的慢性胃炎患者罹患胃癌的风险增高4~11倍，因此，肠上皮化生的范围和亚型对预测胃癌的发生风险均有一定价值，病理切片的黏液染色有助于区分肠上皮化生的类型。需要注意的是，对胃黏膜组织炎症性改变的准确组织病理学评估是基于充分显示胃黏膜层次的病理切片，黏膜层次暴露不佳的病理切片会影响组织学判断及严重程度分级，因此需要对黏膜活检组织从离体处理到组织制片、染色进行规范化流程全链条管理。

目前对胃黏膜组织活检标本的规范化处理流程还有待进一步提高，提出最优胃黏膜活检组织处理方案。

萎缩性胃炎的每年癌变率为0.5%~1%。肠型胃癌发生的Correa假说就是“正常胃黏膜-幽门螺杆菌感染-萎缩-肠化生-异型增生-胃癌”的多因素、多步骤的贯续进展过程。萎缩、肠化、异型增生都属于癌前病变，完成这一过程一般需要5~10年，甚至更长时间。

胃黏膜肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所取代，即胃黏膜中出现类似小肠和大肠黏膜的上皮细胞，是胃黏膜的常见病变，可见于多种慢性胃炎，以萎缩性胃炎多见。根据黏液的组化染色，可把肠上皮化生分为小肠型化生（完全性肠上皮化生）和结肠型化生（不完全性肠上皮化生）。小肠型化生无明显癌前病变的转化可能，大肠型化生的胃癌发生的危险性较高。而且肠化分布越广，发生癌变的可能性越大。流行病学调查，大肠型发生癌变的危险为33% ，伴有肠化的萎缩性胃炎1年左右随访一次。

胃黏膜异型增生主要发生在肠上皮化生的基础上，是具有细胞和结构异型性的明确的上皮肿瘤性增生，但没有明确浸润生长证据的病变。2019年出版的WHO消化系统肿瘤分类将胃异型增生分为低级别和高级别。

一直以来，日本和欧美国家的病理医师在早期胃癌的病理诊断标准和诊断名称上存在争议，被西方病理医师诊断为高级别异型增生的病例，常被日本病理医师诊断为非浸润性黏膜内癌。但无论采用何种诊断标准，都应该及时进行全面的内镜评估并对病变进行以根治为目的的切除。

慢性萎缩性胃炎相关的异型增生是胃癌的癌前病变，也是病理诊断工作中的难点。在胃黏膜糜烂、溃疡修复的过程中，肠化黏膜过度增生会造成腺管结构和上皮的不典型变化，胃黏膜活检病理诊断中往往造成过度诊断而被误诊为异型增生，对医患双方造成困扰，因此需要对慢性萎缩性胃炎背景上的肿瘤性改变明确病理诊断标准，尤其需要注重肿瘤和非肿瘤的鉴别诊断，对早期肿瘤内镜下黏膜切除提供准确的循证依据。