正常情况下胰腺不被自身的酶所消化，以前体或酶原形式被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成酶原颗粒，与细胞质不直接接触，腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物，抑制胰酶的活性。壶腹部出口梗阻、Oddi括约肌松弛、胆道炎症等造成胆汁反流，胰管内压力增高、胰泡破裂引起胰消化酶激活，是胰腺炎的主要发病机制。

在我国，急性胰腺炎的主要病因为胆道性疾病，占50%以上，称为胆源性胰腺炎；而在美国等西方国家，60%以上的胰腺炎与饮酒有关，称为酒精性胰腺炎；其他常见的原因包括甘油三酯升高引起的高脂血症性胰腺炎，外伤或手术引起的创伤性胰腺炎，甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症性胰腺炎，怀孕相关的妊娠期胰腺炎等；遗传、感染、自身免疫、药物等多种因素均可能引起胰腺炎；还有一些找不到原因的胰腺炎称为特发性胰腺炎。

二

症状

三

检查

① 血淀粉酶、尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法。

② 其他项目：包括白细胞增高、甘油三酯增高、高血糖、肝功能异常、高血钙、血气分析等对于胰腺炎有辅助诊断意义。

③ 诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，所含淀粉酶值高对诊断很有帮助。

四

诊断

1. 上腹部持续性疼痛。

2. 血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度至少高于正常上限值3倍。

3. 腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。

上述3项标准中符合2项即可诊断为急性胰腺炎。

五

分型

按病理分类可分为水肿性胰腺炎和出血坏死性胰腺炎。前者病情轻，预后好;而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。

① 修订版 Atlanta 分级（RAC）：

轻症急性胰腺炎（MAP）、中重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。MAP 主要以AP 相关的临床表现和生化指标的变化为特征，无器官功能障碍和局部并发症，通常可在1～2周内痊愈，病死率较低。MSAP 通常仅有一过性的器官功能障碍，持续时间通常≤ 48 h，伴或不伴有局部或全身并发症。SAP则常有持续时间较长的器官功能障碍和并发症。

② 基于器官功能障碍和感染2项影响预后的决定因素进行分类（DBC）：

轻型急性胰腺炎：无胰腺（胰周）坏死及器官功能障碍。

中型急性胰腺炎：无菌性胰腺（胰周）坏死和（或）一过性（≤48 h）器官功能障碍。

重型急性胰腺炎：感染性胰腺（胰周）坏死或持续性（＞48 h）器官功能障碍。

危重型急性胰腺炎：持续性器官功能障碍伴感染性胰腺（胰周）坏死。DBC分级中，器官功能障碍依据序贯器官衰竭（SOFA）评分系统进行诊断。

按病程迁延时间可分为早期（发病时间≤2周）和后期（发病时间＞2周），早期治疗的重点为加强监护、稳定内环境和器官功能障碍的预防，后期治疗重点在于胰腺及胰周坏死感染和并发症的处理。

六

治疗

多科学综合治疗协作组（MDT）模式的广泛应用有助于改善AP病人预后，也是未来规范诊疗的必然趋势。病因治疗是预防AP复发的主要因素，尽早解除胰腺炎的致病因素可能改善病人预后，也是早期治疗的重要内容。

1. 禁食水、胃肠减压：减少对胃肠道的刺激，使胃肠道得到充分的休息，持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量。

2. 补液、防治休克：积极扩容补液，补充维生素、电解质，纠正酸中毒，维持循环稳定，改善微循环。

3. 镇痛解痉：在诊断明确的情况下给予止痛药，同时给予解痉药（山莨若碱、阿托品)。禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。

4. 抑酸和抑制胰腺分泌：主要包括质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂、蛋白酶抑制剂、胰酶替代剂等。

5. 营养支持：禁食期间要充分补充液体和能量，持续时间较长的重病人可以给予完全肠外营养（TPN）支持，一旦肠功能恢复，应尽早进行肠内营养支持，当血清淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可逐步恢复饮食。

6. 抗生素的应用：胰腺炎的常见致病菌有大肠杆菌、铜绿假单胞菌杆菌、克雷白杆菌和变形杆菌等，应经静脉使用对致病菌敏感的广谱抗生素。    

7. ERCP：经内镜逆行胰胆管造影（ERCP），是目前主要的微创治疗胆胰疾病的主要手段之一，但仅适用于急性胰腺炎合并胆管炎（＜24 h ）或持续胆道梗阻（72 h 内）的病人。

8. 手术治疗：手术干预时机应至少延迟到发病4周以后，有证据证明延迟手术病人预后优于早期手术者。

七

预后及并发症

急性胰腺炎的局部并发症依据有无液体积聚和组织坏死，将局部并发症分为急性胰周液体积聚（APFC）、急性坏死物积聚（ANC）、胰腺假性囊肿（PPs）和包裹性坏死（WON）。严重的并发症包括腹腔间隔室综合征（ACS），感染性胰腺坏死（IPN），出血，消化道瘘，胰源性门静脉高压，静脉血栓形成等。约40%的急性胰腺炎患者，会出现胰腺内分泌功能受损引起的糖尿病。

总之，急性胰腺炎临床过程复杂，个体差异大，需要针对具体病情个体化治疗，才能获得最佳疗效。