作者：郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学部
李静 高景 邢丽华
邢丽华 主任医师+关注
重症医学科 | 郑州大学第一附属医院
现病史：10天前无明显诱因出现发热，体温最高39℃，伴咽痛、咳嗽、痰少不易咳出，无胸痛、咯血、胸闷、呼吸困难，无反酸、烧心、腹痛、腹泻等，就诊村卫生室给予“头孢克肟片、感冒灵颗粒”等药物治疗5天，仍反复发热，体温最高达40℃，伴阵发性剧烈咳嗽，咳少量白痰，就诊当地医院，查胸部CT（2023.9.14，图1）可见双肺斑片影，左下肺实变，行电子支气管镜检查，见左下叶支气管白色胶冻样痰液阻塞管腔，予“美罗培南+利奈唑胺”抗感染、左侧胸腔置管闭式引流术，引流出脓性胸腔积液，症状无缓解。半天前自觉咳嗽、咳痰症状加重，伴胸闷、气喘，日常活动显著受限，复查胸部CT（2023.9.17，图2）可见两肺斑片影较前增多，右肺加重，左下肺实变加重，复查血常规白细胞计数及C反应蛋白升高，谷丙转氨酶147U/L，谷草转氨酶233U/L，谷氨酰胺转肽酶434U/L，白蛋白29.4g/L。今为求进一步诊治急诊前来我院，急诊以“1.重症肺炎；2.双侧胸腔积液；3.低蛋白血症；4.肝功能不全”收入院。自发病以来，神志清醒，精神差，食欲欠佳，睡眠差，大小便正常，体重无减轻。
既往史及个人史无特殊（暑假开学4天出现上述症状，入校后曾打扫宿舍，吹空调）。
入院体格检查：体温39.50℃，脉搏132次/分，呼吸25次/分，血压121/62 mmHg，身高180cm，体重60kg。口唇紫绀，呼吸急促，胸廓对称，肋间隙正常。左侧胸壁腋后线处留置胸腔闭式引流管，引流出黄色胸腔积液。两下肺叩诊呈浊音，两下肺呼吸音低，可闻及少许湿啰音，无胸膜摩擦感。
检查：动脉血气分析（2023.09.17，鼻导管吸氧10 L/min）：PH
7.505，PaCO238.10 mmHg，PaO256.3 mmHg，乳酸1.2 mmol/L，实际碱剩余6.5
mmol/L，实际碳酸氢根30.0 mmol/L，氧合指数86.8 mmHg；血常规：白细胞计数12.64×109/L，红细胞计数4.83×1012/L，血红蛋白134g/L，血小板计数182×109/L，中性粒细胞绝对值11.89×109/L，淋巴细胞绝对值0.4×109/L；肝功能：谷丙转氨酶125U/L，谷草转氨酶218U/L，白蛋白27.6g/L，肾功能正常，2023-09-17血凝试验:纤维蛋白原测定4.94g/L，D-二聚体3.91mg/L；C反应蛋白215.00 mg/L，PCT
1.70 ng/ml；2023-09-18铁蛋白3484 ng/mL。血清1,3-β-D葡聚糖抗原和曲霉半乳甘露聚糖抗原均阴性。辅助/诱导T淋巴细胞绝对数目191.27个/ul。
影像学检查（2023.9.14，图1）：两肺斑片影，左下肺实变。
影像学检查（2023.9.17，图2）：两肺斑片影较前增多，右肺加重，左下肺实变加重。
床旁支气管镜检查（2023.9.18日，图3
A~C）：可见支气管黏膜充血，右下叶背段及左下叶支气管可见痰栓堵塞管腔，不能吸除。肺泡灌洗液mNGS示：肺炎支原体（序列数207310）。
图1：胸部CT（2023.9.14）两肺斑片影，左下肺实变图2：胸部CT（2023.9.17）两肺斑片影较前增多，右肺加重，左下肺实变加重A～C：2023.9.18住院期间检查，A隆突，B左肺下叶，C右肺下叶D～F：2023.9.28拔管前复查，D隆突，E左肺下叶，F右肺下叶诊断：1.危重症支原体肺炎；2.社区获得性肺炎，重症；3.急性呼吸窘迫综合征；4.呼吸衰竭；5.脓毒症；6.双侧类肺炎性胸腔积液，左侧胸腔穿刺引流术后；7.肝功能不全；8.低蛋白血症。治疗：入院后给予头孢哌酮舒巴坦+阿奇霉素抗感染及鼻导管吸氧10 L/min，退热（消炎痛栓1/4粒，q6h纳肛）、保肝、抗凝（那屈肝素4100 IU qd）。入院第2天完善支气管镜检查（2023.9.18，图3A~C），可见支气管黏膜充血，右下叶背段及左下叶支气管可见痰栓堵塞管腔，不能吸除，给予支气管肺泡灌洗，送灌洗液细菌培养及mNGS检查。当天需氧量逐渐增加至经鼻高流量湿化氧疗（HFNC FiO2：70%-85%，流速：60 L/min），18:00，经鼻高流量湿化氧疗FiO2 85%+面罩吸氧15 L/min下，动脉血气分析：PH
7.477，PaCO240.40 mmHg，PaO2 64.3 mmHg，乳酸2.0 mmol/L，实际碱剩余5.8 mmol/L，实际碳酸氢根29.8 mmol/L，体温38.2℃，心率135次/分，呼吸41次/分，指脉氧89%，给予经鼻气管插管，有创呼吸机辅助呼吸（压控模式，PEEP 6 cmH2O，FiO2100%，F 15次/分，P16 cmH2O）并俯卧位通气，23：00体温升至39℃，加用冰毯物理降温，第3天07:00，俯卧位状态并上述呼吸机支持条件下，体温37℃，心率108次/分，指脉氧94%。BALF mNGS结果：肺炎支原体（序列数207310），加用多西环素抗肺炎支原体治疗，同时给予甲泼尼龙40 mg q12h抗炎症反应及人免疫球蛋白增强免疫，并每日行支气管镜检查并冷冻、钳取黏液栓和塑形物（图4），塑形物送病理示炎性渗出组织及少许上皮成分（图5）。入院第5天患者仍发热，热峰38℃，甲泼尼龙加量至40 mg q8h，第6天及以后体温基本降至正常（图6）。因谷丙转氨酶升至323 U/L，谷草转氨酶升至667 U/L，考虑多西环素副作用不能排除，换用莫西沙星针抗肺炎支原体治疗。因支原体肺炎的常见肺内并发症之一为肺栓塞，且D-二聚体持续升高至7.29 mg/L，完善肺动脉CTA（2023.9.22，图7、图8A）示左肺上动脉栓塞，两肺可见大片状阴影及实变影。入院后第8天肺泡灌洗液培养示多重耐药鲍曼不动杆菌，加用多黏菌素B25WIU雾化吸入q12h。入院第11天复查胸部CT（2023.9.27，图9）示两肺斑片影较前减少，左下叶肺实变区域出现无液气平的薄壁空洞，给予有创机械通气及俯卧位通气共10天（入院第12天）后成功拔除气管插管，阿奇霉素应用满10天后停药，头孢哌酮舒巴坦满14天停药，莫西沙星及多黏菌素B应用至第20天出院（2023.10.6），甲泼尼龙逐渐减量（40 mg q8h应用4天，减量至40 mg q12h，以后每3天减量20 mg），直至出院时减至甲泼尼龙20 mg qd。
图5：塑形物病理（HE染色，x200）示炎性渗出组织及少许上皮成分图7：胸部CT（2023.9.22）两肺可见大片状阴影及实变影B：2023.10.20 CTPA，左肺上动脉栓塞消失图9：胸部CT（2023.9.27）两肺斑片影较前减少，左下叶肺实变区域出现无液气平的薄壁空洞出院后治疗及随访：泼尼松片10 mg bid，逐渐递减，左氧氟沙星片0.5 qd，乙酰半胱氨酸泡腾片1片qd，利伐沙班片15mg bid。半月后复查胸部CTA（图10A~B，图8B）示左下肺实变好转，薄壁空洞缩小，左肺上动脉栓塞消失。半年后复查胸部CT（图10C~D），左下肺实变基本好转，空洞消失。随着大环内酯类药物的大量使用，肺炎支原体对于大环内酯类药物的耐药问题受到广泛关注。临床医生需根据患者年龄、合并症、脏器功能、耐药风险、药物不良反应、药物的可获得性等多方面因素综合评判后做出最有利于患者的用药选择。结合我院病原学基因检测情况来看大环内酯类药物耐药基因普遍，故初始给予阿奇霉素联合多西环素抗MP治疗。联合治疗3天后复查转氨酶明显升高，考虑多西环素副作用不能排除，与家属积极沟通，目前患者未满18岁，但身高180cm，对身高继续增长需求不大，目前更为重要的是救治危重症支原体肺炎，故更换为莫西沙星。主要应用于重症和危重症患者，这类患者往往存在过强的免疫炎症反应甚至细胞因子风暴。本例患者应用甲泼尼龙40 mg
q12h两天后体温仍未降至正常，考虑甲泼尼龙剂量不足，增加至40 mg q8h，24小时后体温降至正常，后期根据CRP逐渐下降，激素用量逐渐减少，且未出现体温反弹情况。塑型性支气管炎是肺炎支原体肺炎常见的肺内并发症之一，也是引起重症和危重症支原体肺炎的重要原因之一，也是这类患者遗留闭塞性支气管炎的重要原因之一。其形成原因为支气管细支气管上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏，管壁水肿，管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸润，也可有中性粒细胞浸润，此外含有黏液物质，上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代，导致气道鼻塞。该例患者支气管管腔内存在黏液栓塑形，完全堵塞管腔，有创机械通气期间积极俯卧位通气，并行支气管镜检查并冷冻、钳取黏液栓和塑形物，减少遗留闭塞性支气管炎、闭塞性细支气管炎概率，是肺部病灶完全好转的关键环节。1、对于青年/青少年重症肺炎患者，需警惕重症肺炎支原体肺炎，应尽早完善病原学监测，如气管镜肺泡灌洗液NGS、支原体检测等，以达到精准治疗的目的。2、对于重症肺炎支原体肺炎患者，可能由于机体过度免疫反应导致病情迅速进展，需及时调整呼吸支持方式及糖皮质激素应用综合治疗手段。3、重型危重型肺炎支原体肺炎可能出现闭塞性支气管炎、支气管塑形物等，需积极行镜下治疗。4、对于胸部CT在肺实变区域出现无液气平的多发含气囊腔或薄壁空洞，考虑坏死性肺炎，根据后期随访经验发现空洞可逐渐缩小甚至消失，并不一定需手术切除。
本文由中国医学论坛报社呼吸与危重症编委会编委
空军军医大学西京医院宋立强教授组稿
中国医学论坛报
壹生
今日肿瘤
今日循环
今日糖尿病
今日口腔
全科周刊
脱贫地区农副产品网络销售平台