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近日，南方医科大学南方医院董航明教授课题组在环境科学与毒理学领域知名期刊《Ecotoxicology and Environmental Safety》(Q1，IF:6.2）上先后发表了两篇学术论文《Polystyrenemicroplastics induce pulmonary fibrosis by promoting alveolar epithelial cell ferroptosis through cGAS/STING signaling》和《Microplasticexposure induces HSP90α secretion and aggravates asthmatic airway remodeling via PI3K-Akt-mTOR pathway》，这两项研究均深入探讨了环境中微塑料的暴露对肺部健康的潜在影响及可能机制。
微塑料指直径小于5毫米的塑料颗粒，是一种造成污染的主要载体。2004年，英国普利茅斯大学的汤普森等人在《科学》杂志上发表了关于海洋水体和沉积物中塑料碎片的论文，首次提出了“微塑料”的概念。
已有研究表明，微塑料能够通过呼吸进入人体，沉积在肺部，对支气管和肺泡结构造成破坏，引发炎症、黏液分泌增加和气道高反应性，并可能进展为慢性炎症性肺病等。课题组通过构建肺纤维化和哮喘动物模型，研究观测了微塑料对于肺纤维化和哮喘的可能致病机制和潜在干预靶点。
第一项研究通过为期4周的鼻内吸入聚苯乙烯微塑料（PS-MPs），在小鼠模型中评估了PS-MPs对肺部毒性和肺纤维化的潜在影响。实验结果显示，PS-MPs暴露导致小鼠肺部出现不同程度的损伤和纤维化，表现为肺泡结构破坏和胶原沉积增加。进一步实验揭示了PS-MPs诱导肺纤维化的潜在机制：PS-MPs能够显著降低肺组织中的谷胱甘肽（GSH）水平，同时增加丙二醛（MDA）水平和铁过载，发现铁死亡（ferroptosis）的生物标志物明显改变。铁死亡是一种新近发现的细胞死亡方式，与铁代谢失衡和脂质过氧化有关。本研究首次表明，PS-MPs能够通过引发铁死亡来促进肺纤维化的发展。为了验证这一发现，本研究使用了铁死亡抑制剂Fer-1以及cGAS/STING信号通路抑制剂G150和H151。这些药物的应用显著减轻了PS-MPs诱导的肺纤维化，减少了肺部胶原积累，并改善了肺泡结构破坏。这些结果表明，通过抑制铁死亡和cGAS/STING信号通路，可能有效减缓PS-MPs引起的肺部损伤。
图1研究原文
图2 PS-MPs通过cGAS/STING信号通路促进肺泡上皮细胞铁蛋白沉着并诱导肺纤维化
第二项研究首先通过分析微塑料的物理和化学特性，确立了实验中使用的微塑料样本。随后，采用体外实验评估了微塑料对气道上皮细胞的影响，特别是对HSP90α分泌的影响，以及对细胞活力和形态的改变。进一步通过构建小鼠哮喘模型，探究了微塑料暴露对哮喘症状的加剧作用，包括气道炎症、黏液分泌增加和气道高反应性。研究显示，微塑料能够激活PI3K-Akt-mTOR信号通路，促进气道平滑肌细胞增殖，导致气道重塑。最后，通过使用特异性抗HSP90α的单克隆抗体1G6-D7，发现可以明显改善微塑料引起的肺部炎症和气道高反应性，为微塑料诱发哮喘进展提供了潜在的治疗靶点。综上，本研究揭示了微塑料通过PI3K-Akt-mTOR信号通路引起HSP90α分泌增加，加剧哮喘的发展，并为哮喘的治疗和管理提供了新的视角。
图3研究原文
图4 1G6-D7治疗抑制微粒加重哮喘小鼠的肺部炎性细胞
两项研究均聚焦于当前环境健康领域的热点问题——微塑料的污染对于呼吸系统疾病的影响。深入探讨了其在分子水平上的可能作用机制，并探讨了干预靶点。在该系列研究中，课题组采用了多种粒径的微塑料，模拟了不同大小颗粒对肺部健康的影响，主要考虑到了环境中微塑料的多样性，为更加有效的监测和管理提供了一些依据。此外，结合研究结果，利用了前期研发的1G6-D7单克隆抗体来靶向HSP90α，干预微塑料引起的肺部炎症、黏液分泌增加和气道高反应性，进一步为肺部疾病生物治疗提供了不同靶点的科学证据。
该系列研究关注到环境中容易忽略的污染物-微塑料对于肺部疾病的影响，不仅再次证实了微塑料对呼吸系统疾病的潜在危害和可能机制，也为环境保护和疾病预防提供了新的视角和科学依据。
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