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肺问肺答|激素退热为啥用地塞米松而不是甲强龙?

2022-09-03作者:论坛报小璐资讯
呼吸非原创


发热是机体对内环境变化产生的一种反应,包括感染、炎症过程。外源性致热原刺激单核和巨噬细胞产生和释放内源性致热原,通过特异载体导入脑内,改变下丘脑的体温感受器和放电频率,从而升高体温调定点,以致产热增加,散热减少,体温达到一个新水平,即为发热的形成。


临床上按照体温高低将发热分为4类,以腋温为准,37.5-38.0℃为低热,38.1-38.9℃为中度发热,39.0-40.9℃为高热,大于41.0℃为超高热。


在临床实践中,发热时该如何正确退热?何时使用退热药?


体温控制治疗原则


2017年发表的《发热待查诊治专家共识》中明确了发热待查的治疗原则。


01
体温≤39℃的发热


处理:维持水、电解质平衡而不需要处理发热。
因退热治疗会干扰热型、掩盖体温与脉搏之间的关系,不但影响诊断和对预后的判断,更影响对治疗效果的评估。
发热是机体重要的防御机制,物理降温或药物退热都会减少甚至消除炎性介质的合成,减弱机体的防御过程。
此外,退热治疗亦有不良反应:物理降温通过皮肤的热传导、对流和蒸发加速热量的流失,可引起寒战、血管收缩、冠状动脉痉挛和反射性的低体温;退热药物可引起体温骤然下降伴大量出汗,易导致虚脱或休克,而且有一定的肝肾毒性,也存在胃肠道出血风险。

02
体温>39 ℃的过高热或高热持续时间过长


处理:此时应积极使用物理降温和退热药物使核心体温降至39℃以下;同时,维持水电解质平衡,对症治疗予以镇静、抗癫痫治疗。


推荐在退热药物下调体温调定点时联合使用物理降温。


不推荐在体温调控机制正常时单独使用物理降温,原因是会增加产热、代谢率和氧耗。
过高热除了增加代谢率外,还可引发过度免疫反应,引起酸碱平衡紊乱、细胞蛋白变性、组织缺氧和多系统损伤,甚至出意识改变(如意识模糊、定向障碍等)。


03
对于>40℃或可能有脑组织损伤或感染性休克风险的超高热患者


处理:在应用退热药物的基础上,用冷水或冰水擦拭皮肤,或擦拭皮肤后使用风扇、冰毯和冰袋增加水分的蒸发,以达到快速控制核心体温、保护脏器的目的。


▲相比之下,国外的文献总结是这样的:

依靠发热模式诊断病因并不可靠,可积极退热治疗。机体核心温度升高,无论是发热还是高热,均会增加氧需求,并加重既有的心肺功能不全。当体温在 37℃ 以上时,体温每升高1℃,氧消耗会增加13%。此外,体温升高可导致器质性脑部疾病患者的精神状态改变。因此必须快速降低由过热引起的核心温度升高。


在罕见的临床情况下,观察发热模式的确有助于诊断。例如,体温 - 脉搏分离 (相对缓脉) 可见于伤寒、布氏杆菌病、钩端螺旋体病、某些药物性发热以及伪热。然而,大多数被认为会表现出特定时间相关模式的发热性疾病 (如霍奇金淋巴瘤),其发热模式并不是可靠的诊断指标,或者不具有诊断价值。


有很多报告指出,在感染攻击期间,动物的体温升高 (处于发热范围) 是有益的。此外,在温度升高的条件下,体外培养的动物或人类细胞免疫应答增强,并且杀菌能力提高。然而,尚无研究表明,发热本身能促进感染消退或者能辅助免疫系统。例如外周组织产生的 PGE2 是一种强效免疫抑制剂,在流行性感冒疫苗接种期间,使用 NSAID 可抑制 PGE2 的水平,从而提高抗流感的抗体水平。因此,治疗发热和发热症状并无害处,不会延缓常见病毒和细菌感染的消退。


因儿童独特的生理特点,且各年龄段小儿发热的特点不同,那么对于儿童急性发热该如何处理?
2020年发表的《解热镇痛药在儿童发热对症治疗中的合理用药专家共识》中提出儿童发热管理的目标是:
减轻发热所致的不适,即改善舒适度,而非单纯恢复正常体温;特殊情况下,为保护脏器功能,应积极降温;查找并治疗引起发热的原因。


儿童发热的处理原则


1. 2月龄以上儿童体温≥38.2℃伴明显不适时,可采用退热剂;2月龄以下婴儿、新生儿禁用解热镇痛药;


2.高热时推荐应用对乙酰氨基酚或布洛芬,不推荐安乃近、乙酰水杨酸、保泰松、羟基保泰松、吲哚美辛、阿司匹林、赖氨匹林、尼美利舒、氨基比林等其他药物作为退热药应用于儿童;


3.指南均不推荐物理降温用于儿童退热,如酒精擦浴、冰水灌肠等,这些往往会明显增加患儿不适感,同时过度或大面积使用物理方法冷却身体,反而会导致机体通过加强产热和进一步减少散热来克服物理降温的作用;


4.推荐进行恰当的护理改善患儿的舒适度,如温水外敷儿童额头、温水浴、减少衣物、退热贴、退热毯、风扇和降低室内温度等;


5.不推荐解热镇痛药与含解热镇痛药的复方感冒药合用,因两种药物联合使用有重复用药、甚至药物过量中毒的风险,因此这两类药物应避免联用。


关于退热药物


1. 抗感染药物


目前在发热待查的临床实践中,仍存在抗菌药物滥用现象,导致药物不良反应、药物热、二重感染、产生耐药菌等,并对原发病的正确诊断造成干扰。
因此,抗感染药物的应用不应作为常规诊断性治疗的手段,对于临床怀疑感染性发热的患者,应积极留取标本,完善各项必要检查,寻找病原学依据。


2.糖皮质激素


糖皮质激素对于感染性和非感染性炎性反应都具有抑制作用,因而对包括感染、结缔组织病、肿瘤在内的大多数病因引起的发热待查都具有良好的退热作用。


糖皮质激素能够抑制人体致热源反应,减少内源性致热源的释放,从而达到降低体温的目的。由于其疗效显著,基层医院在发热患者中滥用激素的现象日益严重,激素的滥用改变了原有热型和临床表现,使诊断更加困难。此外,常用的激素包括氢化可的松,甲泼尼龙,地塞米松等,其中,地塞米松在基层常用,原因在于价格便宜,其次地塞米松半衰期最长,可以达到 72小时,用药一次可以顶上几天时间,便于确定持续效果和患者及家属交代,这个客观环境造成的问题,一定程度上,已经超过了医疗范围。


如果是病原体引起的高热,要达到退热目的,必须针对病原体进行治疗,若将糖皮质激素直接用作退热药物,强行退热,虽然暂时缓解了发热,但是却使潜在的感染性疾病播散或诱发二重感染,延误必要的治疗。


因此,原则上不主张在病因未明的发热患者中使用激素,尤其不应作为退热药物使用。


来源呼吸新前沿 

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