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放疗在颅内肿瘤治疗中已有半个多世纪的历史，是治疗颅内肿瘤最常用、最重要的方式之一，在带来疗效的同时，还常伴随着相应副反应。放射性脑损伤是颅内恶性肿瘤放疗的常见并发症，轻者无明显不适，重者可引起癫痫、功能障碍如偏瘫，甚至死亡。随着肿瘤发病率及确诊率的增加，各种放疗技术和影像检查手段的广泛应用，以及肿瘤患者生存期的延长，放射性脑损伤的确诊率呈上升趋势。因此,掌握放射性脑损伤的诊疗，从而及时有效地改善肿瘤患者的生活质量，对每一位放疗科医生都很有必要。
小编特在本文带您了解，放射性脑损伤的定义、分类及可能机制。
定义及临床分类
1 定义
放射性脑损伤是指脑部受电离辐射后受照区域脑组织的损伤，可以发生在电离辐射后的任何时间，以照射治疗结束后6～47个月常见。临床上，通常采用1980年Sheline等制定的分类标准对放射性脑损伤进行分类（见表1）。
2 分类
二、发病机制
目前，关于放射性脑损伤的发病机制还没有彻底研究清楚，科学家们对其猜想如图1所示。
图1. 放射脑损伤的发病机制概述
注释：ROS，活性氧簇；VEGF，血管内皮生长因子；HIF-1α，缺氧诱导因子-1α；BBB，血脑屏障
放射性脑损伤开始于辐射引起的血管损伤，随后是脑实质损伤。
①电离辐射在肿瘤细胞中产生导致单链和双链DNA断裂的活性氧簇。随后，DNA修复途径被激活，这将导致细胞周期停滞和DNA损伤不可逆的细胞凋亡。
②内皮细胞因电离辐射与质膜相互作用而受损，从而导致神经酰胺诱导的凋亡。这将引发更多活性氧簇产生、大量炎性物质释放、细胞肿胀和坏死、纤维蛋白-血小板血栓和纤维素样坏死的形成。最终，血脑屏障被破坏，产生脑水肿。
③电离辐射损伤星形胶质细胞、少突胶质细胞和神经前体细胞。由此产生的炎症反应和坏死性肿瘤碎片不易清除，加重毛细血管通透性缺陷，促进脱髓鞘。这些是早期迟发性脑损伤的特征，与肿瘤进展十分相似，很难鉴别。而晚期迟发性脑损伤具有一系列特征，从局灶性坏死到伴脑萎缩的弥漫性白质脑病。
④近年来研究发现，血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在晚期迟发性脑损伤发病机制中的作用日益明显。HIF-1α是VEGF的反式激活因子，其上调导致星形胶质细胞VEGF生成增加，从而导致血管生成。然而，起源于这种反应的血管是脆弱和易渗漏的，这将引起脑水肿。
作者 | 高苗苗 袁智勇（天津医科大学肿瘤医院）
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