患者男性，25岁，因“反复胸闷、气短伴晕厥4个月”入院接受治疗。

患者起病初在夜间睡觉时，突发胸闷、气短，伴大汗、头晕、四肢麻木，意识淡漠，自测心率约30次/分。于急救车上接受心电图检查示完全性左束支传导阻滞，血压70/40 mmHg，之后出现晕厥，约10分钟。患者被送至医院后，心率上升至70～100次/分，再次接受心电图检查，未发现异常。完善24小时动态心电图示窦性心律，心搏110862次，最快达173次/分，最慢为49次/分，偶发房性过早搏动（早搏）。

超声心动图示左房增大（40 mm），有轻度主动脉瓣、二尖瓣反流，左室多发假腱索，左室射血分数（LVEF）为64%。心脏核磁共振示右室尖部肌小梁增粗，左室心内膜下有栅栏状改变。冠状造影示右冠脉中段局限性狭窄达45%。予阿司匹林、氯吡格雷及美托洛尔治疗，此后患者劳累后无胸闷气短发作，未随诊。

3个月后，患者劳累后再次出现胸闷、憋气症状，伴全身大汗，端坐呼吸并咳粉红色泡沫样痰，至附近医院就诊，急诊心率46次/分，血压90/50 mmHg，心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，予多巴胺、阿托品治疗后，症状无缓解。随后转至北京某三甲医院接受治疗，心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞样图形，予吗啡、硝普钠治疗后，心率上升至100次/分以上，随后转至我院。

既往史　患者13岁诊断为霍奇金淋巴瘤（混合型）Ⅱb期，经放射治疗（放疗）、化学治疗（化疗）后已治愈。

个人史　吸烟7~8年，平均30支/天，已戒烟4个月，否认饮酒史。

家族史　患者祖父83岁时因心肌梗死（心梗）去世，叔叔57岁时发生心源性猝死去世，叔公也因心源性猝死去世（具体去世年龄不详），患者父母身体健康。

患者入院查体记录如下：心率96次/分，血压105/65 mmHg，体质指数（BMI）31.3 kg/m²，体表面积（BSA）2.39 m²。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，心律齐，心前区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。

图1 入院后心电图检查结果

图2 植入临时起搏器后第二天心电图检查结果

入我院后，患者出现发热现象，体温最高达39℃，查血常规示白细胞水平为21.56×10⁹/L，中性粒细胞比例87%；C反应蛋白水平为108 mg/L；T细胞亚群检测示B淋巴细胞计数正常，但比例升高，T细胞免疫功能减低；巨细胞病毒抗体IgG阳性，疱疹病毒IgG为1：16，风疹病毒IgG为1：80；补体、自身抗体未见异常。

胸片示肺淤血，考虑不除外感染可能性，予抗感染治疗后，复查白细胞为6.7×10⁹/L，中性粒细胞比例67%。患者在床上活动后心电图再次出现Ⅲ度房室传导阻滞，完全性左束支传导阻滞样图形（图1）。

心肌肌钙蛋白Ⅰ水平为0.16 μg/L，N末端B型利钠肽原水平为6486 pg/ml。考虑患者曾间断出现Ⅲ度房室传导阻滞，遂予以临时起搏器植入。植入后第二天心电图示窦性心动过速，完全性右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞（图2）。

进一步完善超声心动图检查，示左房增大（45 mm），主动脉瓣、二尖瓣回声增强、增厚，轻度二尖瓣、主动脉瓣关闭不全，轻度肺动脉高压，LVEF为66%。

心脏核磁共振示左室间隔壁、部分前壁、外侧壁及下壁近心尖段心肌由疏松层及致密层组成，舒张期疏松层厚度为0.82~0.93 mm，致密层厚度为0.37~0.59 mm，疏松层与致密层厚度比值为1.51~2.51，不除外心肌致密化不全。治疗方面，予以植入双腔起搏器。

该例患者为青年男性，临床主要表现为晕厥、心力衰竭（心衰），有瓣膜病变、可能的心肌受累、冠脉病变和传导阻滞。患者心脏核磁共振提示不除外心肌致密化不全，心肌致密化不全的临床表现多为心衰、致命性室性心律失常和心内膜血栓形成。超声心动图表现为收缩末期室壁疏松层/致密层＞2，存在显著的肌小梁和深陷的隐窝。但该例患者的临床表现以冠脉病变和传导阻滞为主，心肌致密化不全不能解释。

患者既往有肿瘤病史，多次接受抗肿瘤治疗，可能有抗肿瘤治疗相关的心脏损伤，如蒽环类药物引起的心脏毒性、放射性心脏损伤（RIHD）。进一步追溯患者详细既往史，患者诊断为霍奇金淋巴瘤（混合型）Ⅱb期后，共进行了六程化疗，使用阿霉素总量100 mg（并未达到引起心脏毒性的剂量），化疗后接受放疗11次，共43 Gy。

RIHD是指纵隔及胸部肿瘤放疗时，全部或部分心脏受到不同剂量的放射线照射，引起心包疾患、心肌纤维化、冠脉病变及心脏传导系统的损害。霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤和胸部恶性肿瘤（乳腺癌、食管癌、精原细胞癌、肺癌）引起的心脏并发症发生率较高。影响RIHD发生率的危险因素是总放射剂量＞35～40 Gy，分次放射剂量＞2 Gy/d。

在RIHD引起的疾病谱中，心包疾病发生率为60%～70%，心肌纤维化为50%～60%（以右室受累多见），瓣膜病变为36%（狭窄多于反流），冠脉疾病为6%～18%，传导系统损伤为27%。冠脉病变通常在放疗后10～15年起病，主要表现为急性心梗、心绞痛、冠脉痉挛和猝死。

冠脉病变部位与放疗部位密切相关，主要累及冠脉开口处或冠脉近段，通常为节段性；若为背部放疗，则主要累及回旋支，冠脉病变的药物治疗与原发性冠脉疾病相同。介入治疗方面，因病变部位局限，且常累及冠脉开口或主干，经皮冠脉腔内血管成形术（PTCA）的疗效显著。PTCA术后再狭窄发生时间早且发生率较高时，首选冠脉旁路移植术（CABG），但需考虑到乳内动脉也受到放疗影响，同时常伴有纤维化，慎用作移植血管。

传导系统损伤常在放疗后10～18年出现，多在心电图上表现为病态窦房结综合征、QT间期延长、各种传导阻滞，其中以完全性房室传导阻滞最常见，可伴有快速型心律失常，该类患者多以心悸或晕厥发作就诊。传导系统损伤发生的原因可能是广泛的血管内皮损伤后引起心脏传导系统严重的进行性纤维化。因传导系统进行性损害加重，患者最终需要植入起搏器。

综上，该患者诊断为RIHD。患者出院后反复出现全心衰，并发肺部感染，7年后因肺部感染死亡。