药源性库欣综合征是类库欣综合征的主要组成部分，由长期使用糖皮质激素类药物或其他相关药物所引起。药源性库欣综合征在总人群中的发病率目前尚未知，但由于临床上糖皮质激素的使用范围不断扩大（肾病综合征、哮喘、风湿性疾病等），越来越多的药源性高皮质醇血症被发现和报道，并引起了医务工作者的重视。目前市场上糖皮质激素的种类繁多，而且临床使用糖皮质激素有多种给药途径，包括口服、滴鼻、吸入、纳肛、外用、局部注射等。总之，无论采取何种给药途径，任何类型的糖皮质激素都是药源性库欣综合征的潜在致病因素。

引起药源性库欣综合征的常见药物包括不同类型的糖皮质激素（包括口服、吸入、鼻用、外用、注射用等），孕激素类及其他药物（ACTH和γ-羟基丁酸）。具体见下表。

药源性库欣综合征产生的症状和体征是由持续性高皮质醇血症所引起的，因此药源性库欣综合征往往与其他形式的库欣综合征（如库欣病）不易相鉴别。

库欣综合征可对全身各系统产生明显的病理生理变化，如脂肪合成分布异常、蛋白质分解亢进、肌肉分解和代谢异常、糖异生和糖原合成异常、胰岛素分泌紊乱、骨重建平衡被破坏、性激素分泌紊乱、中枢神经递质改变、血管内皮功能异常等，这些病理生理改变可导致库欣综合征的典型表型，即满月脸、水牛背、中心性肥胖、多毛症、脊柱后凸畸形、皮肤瘀斑、高血压、高血脂、近端肌无力和肌肉萎缩、精神情绪变化、葡萄糖不耐受或糖尿病、月经过少或闭经、骨量减少或骨质疏松症、皮肤变薄、痤疮、紫纹、儿童发育迟缓等。

由于内源性库欣综合征与药源性库欣综合征从临床症状及体征上无法完全被鉴别，故在临床诊断过程中应该仔细询问患者的具体用药史，特别是糖皮质激素及相关药物的使用情况。详细的病史采集和生化指标及动态试验的反复检测对正确诊断和鉴别诊断药源性库欣综合征至关重要，其他的实验室检查包括血药浓度、血脂水平、电解质检测和骨密度等测量。

预防药源性库欣综合征的方法包括：使用最低有效剂量的糖皮质激素；规范疗程，避免长时间使用；避免药物之间相互作用增加糖皮质激素血药浓度的可能；改变用药途径，以尽量减少全身性吸收的使用途径为最佳。

尤其对一些潜在的药源性库欣综合征患者，医务人员应该尽一切努力做到使用最低有效剂量和最短有效疗程。此外，联合用药时应考虑到药物之间相互作用所造成的糖皮质激素代谢受到抑制的可能。

吸入和鼻内糖皮质激素给药可以最大限度地减少全身性吸收，并有助于防止库欣综合征的产生，局部使用糖皮质激素可以在产生预期药理作用的同时减少全身性吸收后的不良反应，但在婴幼儿和有皮肤破损、萎缩的患者中，即使外用糖皮质激素也应需警惕药源性库欣综合征的发生。另外，以灌肠形式应用糖皮质激素可减少炎症性肠病患者的全身性吸收，预防库欣综合征的发生。

医务工作者应该意识到采取这些给药途径可明显减少糖皮质激素相关副作用，是优于全身性糖皮质激素治疗的有效途径。

一旦一种药物被认定为是导致药源性库欣综合征的原因，首先应该停止继续使用这种药物，根据需要可更换为另一种适当的替代药物。如果患者已经接受超生理剂量的糖皮质激素，应该在数个月内逐渐减少剂量至生理剂量范围内，同时必须避免突然停药导致的肾上腺皮质功能不全。如果成功减量至生理替代剂量，接下来可切换为隔日晨起服用或继续递减药物并采取维持剂量满1年，直到患者HPA轴功能完全恢复、结构完整。

需定期对患者及家属进行健康教育，无论采用何种给药途径，长期接受糖皮质激素治疗的患者应该学会识别一系列库欣综合征相关症状和体征，如果出现类似表现，应鼓励患者及时到内分泌科门诊就诊，详细提供患者病史、服用药物情况和病情变化等。长期使用糖皮质激素患者的HPA轴功能呈抑制状态，为了避免肾上腺皮质危象发生，应反复告诫患者不能突然停药。

来源：人卫药学