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在过去的这些年中，肿瘤基础研究取得了长足进展，尤其是肿瘤十大特征的发现与发展。11月9日，第五届广州消化道疾病周分会场之基础医学研究论坛分会场上，来自癌症领域的众多权威专家针对癌症基础研究最新前沿的热点问题进行了系统而深入研究探讨，例如原癌基因成瘾性、肿瘤代谢重编程、外泌体治疗以及学者关心的论文投稿中的注意事项进行了讨论。
其中，我们邀请到了来自斯坦福大学转化医学研究中心的主任Dean Felsher教授进行专题讲座。Felsher教授是世界上Myc研究的知名权威教授，从事Myc研究近20年，他建立了原癌基因启动肿瘤发生发展的开关系统以及肿瘤特异性敲除的转移模型。报告中，Felsher教授首先系统介绍了癌症中原癌基因成瘾性对肿瘤十大特征的影响，并重点介绍了Myc与肝癌发生发展、侵袭转移的关系。
microRNA与Myc
在过去十多年的时间里，microRNA受到了广泛关注。Felsher教授的研究发现，MicroRNA-17-92可以作为Myc的靶点，影响肿瘤的恶性表型。然而，MicroRNA-17-92的靶点并不清晰，为此，Felsher鉴定了其中许多靶点，通过不同机制调控细胞增殖、凋亡和衰老。最终Felsher教授鉴定发现MicroRNA-17-92可能作为肝癌治疗的靶点。
肝癌转移与Myc
Myc作为癌症发生中的关键原癌基因，可与TWIST协同调控肝癌转移。Felsher教授发现，Myc单独激活可诱导肝癌的发生，但是当Myc激活、上调TWIST1表达时，可促进肝癌肺转移和淋巴转移。进一步，基于Myc肝癌模型和Myc/TWIST1肝癌模型的基因表达谱比较，通过与人肝癌转移相关基因特征交集发现了一系列肝癌相关恶性与转移的基因。
靶向治疗与Myc
Felsher教授首次报道了Myc可以通过调控PDL1和CD47的表达，调控肿瘤微环境的免疫逃逸，进而将原癌基因成瘾与肿瘤免疫调节联系了起来。该研究通过脂质体包裹白介素-12并靶向肿瘤细胞，促进免疫细胞在肿瘤内部的招募，达到治疗Myc驱动的肿瘤的目的。目前，Felsher教授正在进行另一项研究，通过Crispr-Cas9文库，进行系统全基因组筛选，鉴定肝癌中Myc相关的协同致死基因。
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