大部分cTn结合在细肌丝上构成心肌细胞骨架，仅2%~8%存在于细胞质中，当心肌细胞自我更新和缺血坏死时会释放到循环中，循环中最主要的形式是 cTnT和cTnI 。

参考值：

cTnT:0.02～0.13 μg/L，>0.2 μg/L 为临界值，>0.5 μg/L 可诊断急性心肌梗死。

cTnI : 0.1～0.2 μg/L，>1.5 μg/L 为临界值。

临床意义：

1.  早期快速诊断急性心肌梗死

cTn已经成为诊断心肌梗死的首选标志物

患者在30天内发生的非ST段抬高心肌梗死，通过cTn和心电图的确诊率在99%~100%之间，对于胸痛发作时间小于1小时的患者,有漏诊的可能。

连续动态观察两个时间点（如0~1小时、0~2小时或0~3小时）的cTn增高或降低（变化），可提高诊断的准确率。

2.  非 ACS 的 cTn 急性升高

（1）心肌炎患者血中cTn水平升高，提示炎症已累及心肌，造成一定程度的心肌损伤。

（2）急性肺栓塞中，约16%~50%的患者cTn升高，主要是由于肺动脉压突然升高，可导致右心室心肌细胞牵张力增加,受损的心室细胞释放cTn。

cTn升高的水平与右心室受损程度及死亡率显著相关，严重的呼吸衰竭、休克、神经系统疾病,如脑卒中蛛网膜下腔出血,也可使cTn水平急性升高。

3.  非 ACS 的 cTn 慢性升高的疾病

稳定型冠心病、慢性心衰，慢性肾功能不全、糖尿病、自身免疫病、感染性疾病、癌症和外伤，一些心脏毒性的药物（如蒽环类抗癌药和毒品）。

CK是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，有三种同工酶，CK-BB（分布在脑），CK-MB（分布在心肌），CK-MM（分布在骨骼肌）。

参考值：CK-MB 10~25 U/L

临床意义：

• 心肌损伤发生后4小时CK-MB开始升高

• 15~24小时达到峰值

• 48~72小时内恢复到正常水平

• 48小时CK-MB升高诊断AMI的敏感性和特异性均大于97%

• 72小时至2周内若再次出现CK-MB水平升高提示可能有再梗死发生

2012年第3版全球心梗定义推荐,当cTn检测无法开展时,CK-MB质量法可以作为替代，每6小时的系列检测将有助于找到峰值。

2.  治疗检测与预后评估

首次AMI后18小时内，单独的CK-MB浓度再次升高不能用于诊断再梗死，应联合ST段抬高、再次胸痛或血流动力学失代偿。

对于首次AMI后18小时外，单独的CK-MB浓度再次升高或其他任意一个证据均可诊断再梗死。

3. 其他疾病的CK-MB升高

常见于心肺复苏后的心肌损伤、心脏复律、除颤、心脏或非心脏外科手术、伴有心脏挫伤的胸外伤和吸毒等。横纹肌溶解和肌炎等肌组织相关疾病也可导致CK-MB升高。

Mb是首个用于AMI诊断的非酶类标志物。

参考值：2 ~ 68.9 g/L

临床意义：

1. 早期诊断急性心肌梗死

• 1~2小时后MYO水平即可快速升高

• 4~12小时达到峰值

• 24~36小时恢复到正常水平

2. 非 ACS 中 Mb 升高

Mb的心源性升高除AMI外，还可见于心力衰竭、心肌病和心律失常。

Mb在骨骼肌中广泛表达，因此非心源性MYO升高可见于骨骼肌外伤、供血不足、肌病、横纹肌肉瘤、横纹肌溶解和累积性肌营养不良，甚至健身等力量运动也可以导致Mb水平升高。

乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。

LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。

参考值：200～380 U/L

临床意义：

发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。

乳酸脱氢酶及其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。

连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。

NT-proBNP 和 BNP 已经被各心衰治疗指南作为首要的标志物,并作为心衰程度判断的“尺子”之一。

参考值：

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临床意义：

1. 心血管疾病风险评估

NT-proBNP 和 BNP 水平是预测急慢性心衰、房颤、冠心病和一般人群全因死亡、心血管死亡、心衰住院的独立预测因子。

定期连续检测二者水平对预后评估的价值更大，若检测值稳定或下降，则提示不良预后风险低；若检测值升高，提示不良预后风险增加，需要强化临床干预或随访。

2. 引起 NT-proBNP 和 BNP 升高的非心衰疾病

急性冠脉综合征、心肌炎、心肌肥厚、瓣膜病、心律失常、肺栓塞、肺动脉高压、心脏挫伤以及心脏相关手术均可导致升高。