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脓毒症心肌病（SC）的病理机制复杂，对脓毒症患者心肌功能异常的识别与治疗仍存在巨大挑战。目前尚无基于循证医学证据支持的治疗措施，更多的是根据临床最佳实践,治疗基础疾病。心脏收缩功能的下降可能是一种自我保护的适应性机制，正性肌力药物的使用应当慎重。目前关于SC的治疗应基于血流动力学，尤其是基于器官灌注情况，治疗目标是心输出量满足机体的最低需要。
液体复苏是脓毒症治疗的基石，可有效提高有效循环血容量，增加回心血量，提高心输出量，增加氧输送，改善机体氧供及器官灌注，防止器官功能不全。2016年拯救脓毒症运动（Surviving Sepsis Campaign,SSC）指南建议在3 h集束化治疗需给予 30 ml/kg的晶体液，2021年SSC指南得到延续。为避免过度复苏或复苏不足，初始复苏后的液体管理应在仔细评估血管内容量状态和器官灌注的指导下进行。2021年SSC指南中推荐使用每搏量、每搏量变异、脉压变异或心脏超声来评估机体的容量反应性以指导补液。
血管活性药物应在脓毒症休克患者接受液体复苏的基础上应用。对血管活性药物疗效的评价，应关注器官组织灌注不足是否得到改善。2021年SSC指南推荐去甲肾上腺素作为脓毒症休克的一线药物。对于难治性休克，血管加压素可作为去甲肾上腺素的补充，但不作为一线或单独用药。对成人脓毒症休克伴心功能不全的患者，在容量和动脉血压足够的情况下，灌注仍持续不足，建议在去甲肾上腺素的基础上加用多巴酚丁胺或肾上腺素。
脓毒症休克患者常伴有交感神经过度激活，高心排血量及心动过速。脓毒症时应用β受体阻滞剂可降低心肌耗氧量、抑制炎症反应、减少自由基生成及心肌细胞凋亡，从而减轻心肌损伤，改善心脏功能。笔者临床研究发现，艾司洛尔可以适当控制脓毒症休克患者心率，有降低病死率的趋势。Meta分析发现短效β受体阻滞剂艾司洛尔可显著降低脓毒症休克患者的28 d病死率。
炎症反应是SC主要病理机制之一。早期炎性介质靶向治疗的研究，包括肿瘤坏死因子抗体、白细胞介素-1受体拮抗剂等应用均未取得明显的临床效果。研究表明，糖皮质激素及干细胞疗法等均可降低脓毒症患者炎症反应，可帮助改善SC，但仍需高质量临床证据进一步验证。
体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是一种有效的体外心肺机械 辅助技术。近年来ECMO的临床应用迅速发展，适用于各种原因引起的严重心源性休克。Bréchot等研究发现，ECMO的应用可明显提高严重脓毒症所致心源性休克患者的生存率。Bréchot等研究结果表明 LVEF＜0.25、CI＜36.67 ml/(s·m2)可作为脓毒症心肌病行ECMO支持的参考标准。张玉梅等报道了VA-ECMO成功治疗脓毒症心肌病病例，指出VA-ECMO是 SC患者循环障碍高危窗口期关键有效的支持手段。
本文节选自《脓毒症心肌病的诊疗进展》
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