咯血是一种临床上很常见的症状，未能及时、正确处理的咯血有时会导致患者猝死。

一、定义

咯血是指喉以下呼吸道任何部位出血经口腔排出。

二、咯血量的判断

通常规定 24 h内咯血大于 500 mL（或1次咯血量 100 mL 以上）为大量咯血，100~500 ml 为中等量咯血，小于 100 mL为小量咯血。应注意疾病的严重程度与咯血量有时并不完全一致，对于咯血量的估计除了出血量以外还应当考虑咯血的持续时间，咯血的频度以及机体的状况，综合考虑咯血的预后和危险性，如果咯血后发生窒息，来势凶猛，如不能及时发现和实施有效抢救，患者可以在几分钟内突然死亡。
咯血发生窒息危及生命通常与下列因素有关：

1. 单次咯血量；

2. 咯血时患者高度紧张、焦虑、恐惧，不敢咳嗽；

3. 反复咯血，咽喉部受血液刺激，加上患者情绪高度紧张，容易引起支气管痉挛，血液凝块淤积在气管、支气管内，堵塞呼吸道；

4. 长期慢性咯血导致混合性感染，慢性纤维空洞性肺结核以及毁损肺会导致呼吸衰竭；

5. 不合理的应用镇咳药物抑制了咳嗽反射；

6. 老年体弱咳嗽反射减弱；

7. 反复咯血的患者，当其处于休克状态再次咯血时，虽然咯血量不大，因无力将血咳出，容易造成窒息死亡；

8. 咯血最严重的并发症是气道阻塞窒息，其次还有肺不张、失血性休克、感染播散和继发性感染等。

三、咯血和呕血的鉴别

四、咯血的病因和部位

在我国，最常见的原因主要是肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、肺脓肿。其中青少年多见于肺结核和支气管扩张，老年人则多见于肺结核和支气管肺癌。大咯血多见于支气管扩张、空洞型肺结核、风湿性心脏病二尖瓣狭窄及心源性肺水肿。

五、咯血的发病机制

咯血部位可接受体循环和肺循环多重血液供应。体循环动脉供血多为支气管循环供血，其他血管也可提供血运，如胸廓内动脉、胸长动脉、肋间动脉、膈动脉等。体循环常可为肺癌、肺结核、肺脓肿、坏死性肺炎病灶供血，而肺循环通常与肺血栓栓塞出血、肺动脉漂浮导管损伤、胸部外伤以及某些肺动静脉畸形出血有关。

1. 支气管疾病

（1）病灶毛细血管通透性增加，如支气管炎或支气管扩张，由于支气管炎症及剧烈咳嗽使毛细血管通透性增加，发生出血，多为血丝痰。

（2）病变损伤支气管黏膜内血管，如支气管肺癌咯血痰或血丝痰。

（3）黏膜下动脉破裂，如支气管扩张咯血是因为支气管反复炎症累及支气管黏膜表面的肉芽组织创面的小血管或管壁扩张的血管破裂出血，往往咯血量较大，甚至不易止血。支气管结核所致支气管壁黏膜破坏、糜烂、溃疡，可出现咯血或血痰，甚至大咯血。

（4）血管遭到机械性破坏，气管和支气管结核或损伤、肺泡微石症等。通常一种疾病咯血可以涉及上述多种出血机制。

2. 肺源性疾病咯血的主要原因有

① 毛细血管通透性增加；② 小血管破裂；③ 小动脉瘤破裂；④ 动静脉瘤破裂；⑤ 肺-体循环交通支形成并出血。

肺结核浸润期炎症仅累及毛细血管时为小量出血，如果肉芽肿组织中的小血管损伤则咯血量增加。肺结核愈合期如出现肺组织纤维化可因继发支气管扩张而咯血。肺结核大咯血一是因为肺结核进展时发生干酪坏死，组织崩溃，肺部血管受到侵蚀破坏，加上病变累及支气管血管，而支气管动脉来自体循环，压力比肺动脉高出 6 倍，因而咯血量大而迅猛。二是空洞型肺结核空洞壁中的动脉壁失去正常组织的支撑，逐渐膨出形成动脉瘤。这种动脉瘤的管壁弹力纤维被破坏，脆性增加，在剧烈咳嗽或过度扩胸时可导致血管内的压力突然改变或空洞壁的坏死，血管断裂造成致命性大咯血。另外，支气管扩张、先天性肺囊肿、结核等肺部慢性疾病造成肺动脉血运障碍、气体交换不良时，支气管动脉可增粗代偿肺动脉的作用。肺部病灶炎症过程造成局部供血增加，血流量大，血流速度增快。肺组织纤维化牵拉支气管及血管形成支气管动脉扩张，分支增多，扭曲紊乱，血管网和血管瘤形成，同时肋间动脉也可参与病灶供血，与肺内血管交通形成血管网。发生上述病理改变的血管网容易受到损害，从而发生咯血和大咯血。
3. 心肺血管疾病咯血的主要原因为：

风湿性心脏病二尖瓣狭窄咯血有4个原因。

4. 血液系统疾病咯血的主要原因是由于原发性或继发性血小板的质和量发生变化，从而导致凝血功能障碍。常见的疾病为原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、血友病等，通常除咯血外还常伴有全身其他部位出血。
5. 血管炎疾病：多为特发性自身免疫性疾病，如非特异性系统性坏死性小血管炎，抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性肺小血管炎等，常为血管直接遭到破坏所致，如累及支气管或肺血管即可出现咯血。
6. 各种有创性检查和治疗各种有创性检查和治疗损伤了肺或支气管动脉血管，可导致咯血。
7. 抗凝血药物及毒物常见药物有抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷，抗凝药物如肝素和低分子量肝素、华法林、磺达肝癸钠和水蛭素等，以及某些灭鼠药物。