据报道，卒中患者中VCI的患病率在卒中的前三个月内约为20%，在接下来的五年中增加到29%。在一项包括73项研究结果的系统综述中，Pendlebury和Rothwell估计卒中后痴呆的合并后累积发病率以每年3.0%的速度线性增加。 

卒中后痴呆的常见预测因素包括高龄、教育水平较低、既往卒中、 糖尿病、心房颤动、既往认知障碍和卒中严重程度。卒中后认知功能筛查最常用的测试是蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）和简易智力状态检查量表 （Mini Mental State Examination，MMSE）。MMSE识别MCI时，总分30分，<26或＜27分界点的敏感度和特异度分别为82%和76%，检测痴呆或多认知域损害的敏感度和特异度分别为88%和62%。相反，MoCA分界点<26的合计敏感度和特异度为95%和45%。总体而言，与MMSE相比，MoCA检测VCI似乎更敏感，特别是对轻度认知障碍。

仅有为数不多临床试验评估了卒中后使用降压药以减少认知功能下降，其中认知功能是主要而不是次要结果。在 “预防卒中后认知下降试验”中，虽然该研究提前结束（未按研究计划招募够600例患者），但研究结果表明，强化降压导致收缩压和舒张压显著降低，但不会改善基线认知水平。在奥地利预防缺血性卒中后认知下降的综合干预研究中，降压是其中一项重要的干预措施。在卒中的三个月内，202名患者被随机分到24个月的强化降压组，强调血压控制，增加体育活动（目标是中等或高强度，3～5倍/周），饮食（谨慎饮食和地中海式饮食）、同时鼓励肥胖者减肥，认知训练（家庭锻炼）和戒烟；对照组，根据标准指南接受治疗。在24个月时，两组患者认知下降的人数没有显著差异 （干预组10.5%， 对照组12.0%）。尽管最近的《考克兰评论》的综述未能显示有卒中或TIA病史的患者中血压降低对痴呆有统计学意义的影响 （HR 0.88 ，95%CI 0.73～1.06，n= 2），但在这个人群中，控制血压的目的是为了防止卒中复发，这是卒中后痴呆的最强风险因素之一。

之前来自随机对照试验的证据对于血压降低是否能在没有卒中病史的患者中预防痴呆是不确定的（合并风险比0.93，95%CI 0.84～1.02）。最近，收缩压干预试验-记忆和认知在降压中的结局，该试验将确诊为高血压的参与者随机分配为目标SBP<120 mm Hg的强化降压组，或目标为SBP<140 mm Hg的标准组，研究时间长达6年。经过3.34年的中位数治疗时间和5.11年的中位数随访，两组在主要认知结局和可能的痴呆方面没有显著差异[7.2例（强化）vs 8.6例（标准）/1000人年；HR 0.83 ；95%CI 0. 67 ～1.04，P=0.10]；然而，强化治疗组的MCI和MCI复合终点事件或可能痴呆的风险显著降低（HR 0.81 ；95%CI分别为0.69～0.95， P=0.007和HR 0.85 ，95%CI分别为0.74～0.97， P=0.01 ） 。

卒中相关的VCI认知康复干预侧重于最常见受损认知域-注意力、记忆力或执行功能。总体而言，干预共有两个目标：（1）加强或重新建立以前的行为技能或功能（例如， 通过计算机化的练习进行补救）或（2）教授代偿机制 （例如，策略培训），这些机制可能是个人内部的或外部的。最近das Nair等人在《考克兰评论》 的一篇综述纳入了13个RCT（n=514）研究，这些RCT评估了各种记忆康复策略，包括计算机化记忆训练，策略训练，使用外部记忆助手和意象助记法。记忆训练与短期主观记忆的显著改善相关（SMD=0.36，95%CI 0.08～0.64， P=0.01），但与客观记忆测量无关。训练也与治疗后3～7个月的主观或客观记忆的长期效果无关。在一个为期8周每周600min基于计算机游戏活动的RCT中，主要针对五个认知领域（注意力、速度、记忆、灵活性和解决问题），丰富的环境改善了工作记忆，但不能改善注意力。《考克兰评论》的另一篇综述汇集了六个RCT评估干预的结果，这些干预旨在恢复注意功能或为卒中后注意力缺陷者提供代偿策略。认知康复显著改善了注意力分散，但对整体注意力功能或功能结果（日常生活活动）没有影响。恢复执行功能和解决问题的有效性的证据并不那么令人信服。两个系统评价的结果表明，使用各种技术的恢复性或补偿性方法都不是有效的。鉴于所有认知领域 （包括注意力、 记忆和执行功能）的认知缺陷都很明显，一篇系统综述提出将评估针对所有形式认知障碍的认知康复使用心理干预的非随机试验的证据。

其他干预措施，例如通过有氧活动、阻力训练或理疗实现的体育活动，与卒中后认知障碍测量指标的微小但有统计学意义的改善相关。使用tDCS的非侵入性脑刺激也与卒中后认知功能的改善有关。就药物治疗而言，已经研究了包括多奈哌齐和加兰他敏在内的胆碱能药物可用于治疗卒中后认知障碍。多奈哌齐，一种选择性乙酰胆碱酯酶抑制剂，已经被三个大型随机对照试验评估。在这些试验中，卒中后可能或很可能患有痴呆的患者随机接受5 mg或10 mg药物或安慰剂治疗24周。在所有试验中，与安慰剂组相比， 多奈哌齐组在血管阿尔茨海默病评估量表认知量表或阿尔茨海默病评估量表认知部分（Alzheimer’s Disease Assessment Scale cognitive sub-scale， ADAS-cog）方面表现出显著更大的改善。在其中一项试验中，多奈哌齐组有11名患者（1.7％）在研究期间死亡，其中3名死亡被确定可能与使用多奈哌齐有关。对照组没有死亡。在两项包括可能或很可能的卒中后痴呆患者的试验中，24 mg加兰他敏治疗24周与安慰剂组相比，ADAS-cog评分显著提高。N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体拮抗剂美金刚的使用也被报道可以改善血管性痴呆患者的认知功能。

其他药物已经在卒中后痴呆的治疗中进行了评估。使用胞磷胆碱的神经功能缺损的首次缺血性卒中患者不合并痴呆的概率较高。抗抑郁剂也与卒中患者的执行功能和问题解决能力的改善有关。爱维治是一种可增强脑内氧化代谢的新型治疗剂，最近在急性缺血性卒中后的MoCA测试得分≤25分患者中进行了评估。在3个月、6个月和12个月时，爱维治组有更多的患者达到了预期的改善（ADAS-cog比基线提高4分）。

定义和描述 

血管性认知障碍：包括与脑血管病和危险因素相关的认知和行为障碍，从轻度认知障碍到明显的痴呆。血管性认知障碍是指至少影响一个认知领域（如注意力、记忆、语言、知觉或执行功能）的认知障碍 综合征，并有临床卒中或亚临床血管性脑损伤的证据。血管性认知障碍包括范围广泛的认知障碍，从相对轻微的血管性认知障碍到血管性痴呆，血管性痴呆是最严重的血管性认知障碍。血管性认知障碍也是 同时存在血管病变的阿尔茨海默病患者的主要表现。卒中后认知障碍的诊断标准已由Gorelick等定义，由 VASCOG学会的Sachdev等人进一步修订。

本稿件由天坛医院神经精神医学与临床心理科/睡眠中心王春雪教授团队翻译整理