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属于糖肽类抗菌药物，用于治疗多重耐药的革兰阳性菌引起的严重感染，肾毒性是其最常见的不良反应。
万古霉素相关急性肾损伤（Vancomycin-Associated Acute Kidney Injury，VA-AKI）确切病理生理机制尚不完全清楚，有共识指出，万古霉素诱导的近端肾小管上皮直接由药物被内吞入肾小管细胞时在细胞内积聚引起。主要机制包括存在肾毒性相关危险因素使万古霉素在肾小管中细胞内药物浓度高，随后万古霉素在近端肾小管中诱导氧化应激、补体激活、炎症损伤、线粒体功能障碍和细胞凋亡。
VA-AKI有多种病理表现，包括急性肾小管坏死(Acute Tubular Necrosis，ATN)、急性肾小管间质性肾炎(Allergic Tubulo-interstitial Nephritis，ATIN)和肾小管内晶体阻塞。
万古霉素的血浆蛋白结合率10%～64%，表观分布容积为0.4～1.0 L/kg，在重症患者中可能增加2～3倍。在肌酐清除率正常的患者中，万古霉素的分布持续30 min～1 h。万古霉素可穿透大多数组织，在肾脏中浓度较高，高于血浆。
通过肾小球滤过，将80～90%的非代谢形式的万古霉素排泄到近端肾小管的管腔中，而近端肾小管细胞的重吸收和代谢极少。
万古霉素是一种两室（中央和外周室）模型，具有双相（α相和β相）的药物浓度消除方式，平均消除半衰期6～12 h。
与哌拉西林他唑巴坦联合：万古霉素与哌拉西林-他唑巴坦同时给药，其AKI的风险高于其它抗菌药物。
大剂量：大剂量的万古霉素给药可诱导近端肾小管细胞中许多药物转运蛋白的活性，从而增加肾小管细胞中万古霉素的浓度。
延长输注时间：在危重患者中，与传统的间歇输注相比，连续输注可使AKI 风险降低53%。
目前，尚无治疗VA-AKI的有效方法。
但有报道口服糖皮质激素（泼尼松，1 mg/kg·d）治疗4周，可能会加快恢复速度（仅几例案例证实）。
清除体内万古霉素（关键治疗方案）：使用高通量血液透析可清除万古霉素。
由于VA-AKI的常规治疗措施有限，预防是关键。
万古霉素替代治疗：
可依据已知的危险因素进行分层。对于高危患者，可考虑采用替代抗菌药物治疗，治疗MRSA感染的替代抗菌药物可选择替考拉宁、利奈唑胺、达托霉素、替加环素和头孢洛林；
以药敏为基础的头孢唑林或苯唑西林的降级治疗也是一种预防策略。
必须使用万古霉素治疗：
血容量不足的患者，在万古霉素治疗前和治疗期间给予充足补液；
治疗和纠正患者的并发急性疾病；
如果存在其他药物选择，避免同时使用其他潜在肾毒性药物；
采用连续输液法而不是间歇式输液法；
尽可能避免治疗时间超过7天；
通过治疗药物监测和剂量调整避免万古霉素过量暴露（更新的指南建议 AUC/MIC为400~600（假设万古霉素MIC为1 mg/L）作为重度MRSA 感染的目标，并兼顾临床疗效和患者安全）；
非重症MRSA感染，考虑万古霉素过量暴露或有AKI基础疾病患者，应迅速降低万古霉素剂量或换为替代药物。
内容：杨雪婷
审核：张志清
本文转发自昆华药师
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