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随着诊治技术的进步，心血管疾病已然成为肿瘤生存者后期发病和死亡的主要原因。肿瘤合并高血压的议题也逐渐得到重视。我们都知道，肿瘤和高血压之间存在很多相同的危险因素，但两者之间的相互作用确实非常复杂。
近期发布的《肿瘤高血压管理专家建议》（以下简称《建议》）推荐从广义上定义肿瘤高血压，包括肿瘤治疗前、治疗中和治疗后出现高血压的肿瘤患者群。
尽管《中国高血压临床实践指南》和《中国高血压防治指南（2024年修订版）》都将我国成人高血压的定义阈值设为≥140/90 mmHg，但是由于肿瘤合并的高血压较单纯的高血压对患者的危害更大，《建议》采纳国际肿瘤心脏学会的定义阈值，即＞130/80 mmHg。
在未使用降压药（包括具有降压作用的药物）的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压>130 mmHg和（或）舒张压>80 mmHg。
患者既往有高血压史，目前正在使用降压药，血压虽不高于130/80 mmHg，仍应诊断为肿瘤高血压。
如高盐、高脂和高糖饮食，这些会增加食管癌、胃癌、结直肠癌和高血压患病风险。
长期的久坐生活方式和缺乏运动是结直肠癌和乳腺癌及高血压的共同危险因素。
超重和肥胖是导致高血压和结直肠癌、乳腺癌和子宫内膜癌的常见危险因素。
吸烟是高血压及多种心血管疾病的主要危险因素，并与肺癌、口腔癌、食管癌、胃癌和膀胱癌的发生密切相关。过量饮酒亦可增加高血压及口腔、咽喉、食管、肝脏、结直肠和乳腺等多种器官肿瘤的发生风险。
长期精神压力会增加肿瘤和高血压的患病风险。
高血压与某些肿瘤的发生相关，如肾细胞癌，收缩压和舒张压每增加10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，肾细胞癌的发病风险分别增加10%和22%。此外，高血压患者的肿瘤发生和死亡率还存在明显的性别差异。
一方面，某些肿瘤疾病本身可导致高血压；另一方面，靶向药物在发挥高选择性抗肿瘤作用的同时，会产生特定的不良反应，如高血压，特别是抗血管生成靶向药物尤为突出（图1）。
不同类型的肿瘤及治疗方案通过不同机制导致高血压的发生。
在肿瘤生长、发展和治疗过程中,肿瘤细胞和免疫细胞之间的相互作用引发炎症反应，释放大量的炎症因子，可能导致血管内皮舒功张能功障能碍、交感神经活性增加、肾功能受损，肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常。
某些肿瘤通过直接作用或释放生长因子等途径影响血管功能,导致血管舒张和收缩的异常，从而引起高血压，其机制包括：① 血管舒张功能下降；② 血管收缩功能增强；③ 血管壁增厚。
肾脏肿瘤可以导致肾功能损害，影响钠水调节，从而引起高血压。
肿瘤治疗可以增加患者发生高血压等心血管不良事件（CVAE）的风险。目前已知10余种治疗与高血压及CVAE相关，严重时可导致患者暂停化疗干扰肿瘤治疗方案。
表1 常见可引起高血压的十种抗肿瘤药物
注：VEGF为血管内皮生长因子；PARP为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶；BRAF为鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1；MEK为丝裂原活化蛋白激酶；RET为转录过程中重排基因；BTK为Bruton 酪氨酸激酶；mTOR为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；cGMP为环磷酸鸟苷。
小循综合整理
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