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今日病例|肺炎克雷伯菌肝脓肿致脓毒性肺栓塞(上)

2021-07-12作者:论坛报小璐资讯
呼吸非原创



中年女性患者,双肺多发结节影及胸膜下结节影,病情进展迅速,合并肝脓肿、呼吸衰竭、糖尿病酮症酸中毒,如何在众多线索中快速锁定致病原因?病原学未回报之前如何进行经验性抗感染治疗?临床仍需关注哪些问题?此病例会带给我们一些思考。


肺炎克雷伯菌是社区获得性感染的常见病原体之一,也是肝脓肿的常见病原体。近年来国内外报道显示,肺炎克雷伯菌可导致全身播散性感染,引起肺脓肿、眼部感染、中枢神经系统感染,病情凶险,预后不良。此后,高黏度表型的肺炎克雷伯菌(hypermucoviscous K. pneumoniae)被发现并进行研究,毒力强大、播散能力强是该表型菌株的主要特点。此外,脓毒性肺栓塞在临床上相对少见,且确诊困难,目前大多数为临床诊断,肺炎克雷伯菌是导致脓毒性肺栓塞最常见的革兰阴性杆菌,肝脓肿则是最为常见的原发感染灶。本文介绍1例肺炎克雷伯菌肝脓肿致脓毒性肺栓塞并进行分析讨论。


临床资料


患者,女性,52岁,52 kg,152 cm。主因“发热、乏力伴呼吸困难1周”于2018年3月16日入院。患者1周前无明显诱因出现发热,体温最高38℃,伴乏力、呼吸困难、胸背痛、头痛,无明显咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻、恶心、呕吐。6天前就诊于当地医院,头颅CT提示腔隙性脑梗死,予阿奇霉素静脉输液2天,发热、呼吸困难无明显改善。2天前至我院急诊,查外周血白细胞16.7×109/L,快速血糖18.5 mmol/L,尿糖(++++),尿酮体(++++),动脉血气分析提示pH 7.17,PaCO2 14 mmHg,PaO2 91 mmHg,HCO3- 5.1 mmol/L,乳酸1.0 mmol/L。胸部CT提示双肺多发结节影,转移瘤不除外。初步诊断为糖尿病酮症酸中毒,肺部感染、肺内多发转移瘤不除外。予补液及胰岛素进行消酮治疗、并予莫西沙星联合头孢他啶抗感染治疗,但患者仍发热,并逐渐出现昏睡,复查血气分析示pH 6.89,PaCO2 50 mmHg,PaO2 52 mmHg。即刻予无创呼吸机辅助呼吸,但呼吸衰竭未能纠正,遂给予气管插管、机械通气治疗。复查血气分析pH 7.27,PaCO2 40 mmHg,PaO2 83 mmHg(FiO0.7),HCO3- 18.4 mmol/L,乳酸1.7 mmol/L。复查胸腹联合CT提示肺内病变明显进展,并发现肝内多发占位性病变。为进一步诊治收入RICU。


既往史及个人史:体健。否认糖尿病、肿瘤病史,否认近期拔牙及醉酒史,否认食物、药物过敏史。个人史及家族史无特殊。


查体:T 38.6℃,P 110次/min,R 28次/min,BP 110/60 mmHg。呼吸机模式A/C-PC,f 20次/min,Pi 18 cmH2O,PEEP 15 cmH2O,FiO2 0.8。镇静状态,双侧瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰,双肺可闻及散在湿啰音。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,肝、脾肋下未触及,无肌紧张,肠鸣音正常。双下肢无明显水肿。


辅助检查:血常规:WBC 16.7×109/L,N% 87.0%,Hb 136 g/L,PLT 175×109/L。肝功能、肾功能、心肌酶谱大致正常。PCT 17 ng/ml。快速血糖18.5 mmol/L。糖化血红蛋白14.3%。尿常规示尿糖(++~++++),尿酮体(+~+++)。胸部CT(图1,图2)示双肺多发随机分布、大小不等结节影,部分结节可见“滋养血管征”,胸膜下结节影伴反晕征;肺部病变在2天内迅速进展,部分结节融合成大片实变及团块影。腹部增强CT(图3)示肝内多个类圆形不均匀强化区,大者位于肝右叶,2.7 cm×2.0 cm×1.7 cm,盆腔少量积液。


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图1  胸部CT(2018年3月14日)

 

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图2  胸部CT(2018年3月16日)

 

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图3  腹部增强CT(2018年3月16日)


初步诊断:双肺多发结节性质待查,血源性肺脓肿可能;肝内病变,肝脓肿可能;呼吸衰竭;糖尿病酮症酸中毒。


2018年3月16日:入院后留取血液培养及支气管肺泡灌洗液培养,3天后细菌培养结果均提示肺炎克雷伯菌,对氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林、头孢菌素类、碳青霉烯类、喹诺酮类、氨基糖苷类、四环素类等多种抗生素均敏感,故肺炎克雷伯菌致肝脓肿、血流感染、血源性肺脓肿诊断明确;在病原学结果回报前,给予亚胺培南/西司他丁0.5g q8h联合万古霉素1.0g q12h经验性抗感染治疗。继续给予机械通气、营养支持、补液及胰岛素控制血糖,纠正酮症酸中毒及维持水、电解质平衡。

2018年3月17日:患者呼吸衰竭加重,在机械通气PEEP 10 cmH2O、FiO2 1.0条件下,动脉血气PaO2 45 mmHg,计算氧合指数<50 mmHg,复查胸部X线片提示双肺渗出性病变较前进展,给予患者静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)进行呼吸支持,低氧血症得以纠正,机械通气PEEP 8 cmH2O、FiO2 0.5条件下,动脉血气PaO79.5 mmHg;并继续亚胺培南/西司他丁0.5g q8h联合万古霉素1.0g q12h抗感染治疗。


2018年3月29日:呼吸衰竭基本纠正,在此期间,患者体温正常,胸部X线片提示双肺渗出性病变较前吸收,氧合情况逐渐改善。于当日撤除ECMO,继续机械通气治疗,并继续亚胺培南/西司他丁0.5g q8h联合万古霉素1.0g q12h抗感染。


2018年4月4日:患者神志清楚,咳嗽反射好,辅助撤机模式下(PEEP 6.0 cmH2O,FiO2 0.4),监测呼出潮气量300 ml左右,呼吸频率21次/min,外周血氧饱和度100%,复查胸部CT(图4)提示双肺浸润影较前明显吸收,伴双肺多发结节、团块及空洞影,可见液平,于当日撤离呼吸机、拔除气管插管,序贯经鼻高流量氧疗。
 

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图4  胸部CT(2018年4月4日)


2018年5月10日:患者病情稳定,未再发热,可自主咳嗽、咳痰,咳痰有力;未吸氧状态下外周血氧饱和度可维持在95%以上。期间多次复查腹部B超提示肝内病变呈逐渐缩小、吸收的趋势,至5月7日腹部B超仅在肝右叶发现1个混合回声结节,大小1.8 cm×1.3 cm;胸部CT(图5)提示双肺病灶进一步吸收,空洞性病变已完全闭合。
 

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图5  胸部CT(2018年5月10日)


2018年5月11日:患者出院,因考虑患者肝内病变未完全吸收,予调整为厄他培南1g qd并于院外输液,并嘱患者定期复查腹部B超及胸部CT,院外口服降糖药,监测血糖。


未完待续



本文首发于重症肺言  作者北京大学第三医院呼吸与危重症医学科 梁灜 周庆涛

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