阿司匹林作为临床上应用最为广泛的抗血小板聚集药物，主要通过不可逆抑制环氧化酶（COX-1），从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集。

其主要不良反应为出血、胃肠道不适。吲哚布芬作为一种可逆的抑制COX-1的药物，因其对前列腺素的抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，而可作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。

血栓烷A2（TXA2）合成酶抑制剂可选择性地抑制TXA2合成酶，减少TXA2的生成，进而抑制血小板的聚集。此类药物主要包括奥扎格雷、达唑氧苯。

氯吡格雷、普拉格雷属于噻吩吡啶类P2Y12受体拮抗剂，为无活性前体药物，需经肝细胞色素P450酶代谢，转变为有活性的代谢物而发挥作用。

坎格雷洛是非噻吩吡啶类P2Y12受体拮抗剂，无需代谢即可产生活性，是一种起效迅速的可逆性抗血小板药物，其药效强度与静脉注射剂量呈正比，可用于ACS的治疗，还可静脉注射用于速效抗血栓治疗。

替格瑞洛是一种新型环戊基三唑嘧啶类化合物，是首个可供口服的可逆性P2Y12受体拮抗剂，无需代谢激活，直接与P2Y12受体可逆性地结合而发挥抗血小板作用。

目前临床上应用的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂可分为三类：单克隆抗体拮抗剂如阿昔单抗；非肽类抑制剂如替罗非班、拉米非班；合成肽类抑制剂如依替巴肽等。

双嘧达莫不可逆地抑制磷酸二酯酶活性，从而使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）浓度上升，抑制血小板聚集。西洛他唑是一种可逆的磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，可抑制磷酸二酯酶，升高cAMP水平而扩张动脉，抑制血小板聚集。

急性期的时间划分不统一，一般指发病2周内，轻型1周内，重型1月内。

①　不符合静脉溶栓或血管内取栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林（150~300 mg/d）治疗。急性期后可改为预防剂量（50~300 mg/d）。

②　溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板聚集药物应在溶栓24小时后开始使用，如果患者存在其它特殊情况，在评估获益大于风险的情况下可以考虑使用抗血小板聚集药物。

③　不能耐受阿司匹林者，可选用氯吡格雷等其他抗血小板聚集药物。

④　未接受溶栓的轻型卒中患者（NIHSS评分小于等于3分），在发病24小时内应尽早启用双重抗血小板聚集治疗（阿司匹林和氯吡格雷）。

⑤　行血管内治疗患者抗血小板治疗的建议：阿司匹林、氯吡格雷是目前EVT患者抗血小板治疗的常规用药。对于急诊支架置入术患者，术前应给予负荷剂量阿司匹林+氯吡格雷各300 mg，术后给予阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg口服1~3个月。之后改为单药长期口服。紧急情况下行血管成形术时可于术中给予血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。颅内外大动脉狭窄患者，多建议术前3~5天阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗；术后对于颅外弓上动脉病变者术后双抗治疗至少持续30天，然后改为单抗治疗。对于颅内病变者则建议双抗治疗3~6个月后再改为单抗治疗。

对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中和TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发。

抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50~325 mg/d）都可以作为首选药物。有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著。

不推荐常规应用双重抗血小板药物。对于非心源性卒中或TIA患者，超过90天的双抗治疗或者三联抗血小板治疗会增加出血风险。但对于有急性冠状动脉疾病（如不稳定型心绞痛），推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。

①　抗血小板聚集药物不耐受常见类型有消化道出血、颅内出血、其他部位出血、痛风。

轻型缺血性卒中或高危TIA 患者，如因口服阿司匹林产生反酸、恶心等消化道症状，可不停用阿司匹林而给予抑酸、保护胃黏膜对症治疗；也可以改用其他抗血小板聚集药物。如患者发生活动性消化道出血，停用抗血小板药物直到出血情况稳定，选择合适的治疗方案。

轻度出血无需停用双抗；如有明显出血（血红蛋白下降30 g/L或需要住院治疗，但未引起血流动力学紊乱），可考虑首先停用阿司匹林，如出现危及生命的活动性出血，可停用所有抗血小板药物；病情稳定后，在确保安全的情况下尽快恢复抗血小板治疗，一般3～5天后恢复氯吡格雷，5～7天后恢复阿司匹林或者更换为吲哚布芬等。

②　抗血小板药物低反应性人群：对于高危缺血风险或预后较差，高出血风险或已经发生出血的缺血性卒中患者，可考虑行基因检测和血小板功能检测，作为抗血小板药物使用的参考。对需要更改抗血小板药物的患者，可检测血小板功能以指导 P2Y12 受体抑制剂的转换。