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近日，欧洲心脏病学会（ESC）发布了肥胖与心血管疾病的临床共识声明。

本临床共识声明指出，肥胖与广泛的心血管疾病表型密切相关，需要将肥胖作为一个因果因素或风险增强因素，纳入常规心血管病风险评估和治疗策略中。

声明指出，应该更加强调肥胖的一级预防以及无心血管疾病人群的肥胖管理。对于已确诊心血管病的肥胖患者，体重管理可改善症状和减少合并症。

在过去的几十年里，全球肥胖的患病率一直在上升。据估计，目前全世界有超过10亿人患有肥胖症，全球每八名成年人中就有一人肥胖。

肥胖是一种复杂的、多因素的疾病。肥胖不仅会导致心血管病危险因素如2型糖尿病、血脂异常、高血压，还会对心脏结构和功能产生直接的不良影响。

大多数肥胖相关的心血管疾病预计发生在BMI<35 kg/m²的人群中。虽然肥胖受遗传和生物学因素影响，但目前全球范围内的肥胖流行主要是由环境/社会因素驱动的。

BMI相似的人可能有不同的心脏代谢风险。腹部肥胖的指标包括腰围、腰高比和腰臀比，对心脏代谢风险分层有价值。

量化评估血管周围、心外膜和心包脂肪组织可改善心血管风险评估，但其临床作用仍不确定。

脂肪组织对冠状动脉血管壁和心肌具有促动脉粥样硬化和促炎症作用，但也可能转变为抗动脉粥样硬化作用，比如脂联素是一种防御稳态机制，通过这种机制，血管周围脂肪组织可以保护心血管系统免受氧化或炎症损伤。

肥胖者患2型糖尿病的可能性是正常体重者的近三倍。超重和肥胖者应定期进行2型糖尿病筛查，尤其是45岁以后。

在2型糖尿病患者中，减重有利于血糖控制，甚至缓解糖尿病。

ESC指南建议，超重/肥胖的糖尿病患者以减重和增加体育锻炼为目标，以改善代谢控制和整体心血管疾病风险概况（I，A）。

超重/肥胖的人比正常体重的人更容易患高血压。而即使适度减重也可以实现临床意义上的长期血压降低。

身体脂肪分布在高血压的发展中起主要作用，其中内脏脂肪积累与高血压的关系最为密切。此外，肥胖与动脉硬化过早形成、高血压早发有关。

肥胖者的高血压发病部分是由肾功能不良介导，其他机制包括阻塞性睡眠呼吸暂停、交感神经系统异常激活、胰岛素抵抗和高瘦素血症。

肥胖与致动脉粥样硬化的脂蛋白表型相关，包括空腹和餐后甘油三酯、载脂蛋白B（ApoB）、小密度LDL颗粒、HDL-C和载脂蛋白A1 （ApoA1）。减重可以降低脂质水平。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是高血压发生、心衰、肺动脉高压和房颤进展的危险因素。

在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，减重10%会使呼吸暂停-呼吸急促指数（AHI）降低26%~32%，而体重增加10%会使AHI增加32%，并使发展为中度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停的风险增加6倍。

减重联合持续气道正压通气可控制其他心血管危险因素，如胰岛素抵抗、甘油三酯水平和血压。

肥胖增加了颈部脂肪组织，进而减少了咽部气道管腔大小，使得睡眠时有气道塌陷的倾向。因此，测量颈围是阻塞性睡眠呼吸暂停患者体格检查的重要指标，它比BMI更能预测阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度。

即使在没有糖尿病、高血压、血脂异常等传统危险因素的情况下，超重和肥胖均与冠心病或脑血管疾病的风险增加有关，这表明还有其他因素在起作用。

特别是内脏脂肪与动脉粥样硬化的发展有关，肥胖引起的低度炎症被认为起重要作用。

肥胖患者的促炎细胞因子水平升高、hs-CRP水平升高与心血管风险增加有关。

肥胖患者的冠状动脉微血管功能障碍风险也增加，机制包括氧化应激、胰岛素抵抗、NO生成减少以及交感和副交感神经系统不平衡。

由于没有数据显示抗血小板、降压或降脂药物在临床疗效上有明显差异，动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）患者的这些药物治疗在肥胖和非肥胖患者之间没有差异。

肥胖是心衰的重要危险因素，即使在年轻时肥胖也会增加心衰风险。肥胖与射血分数保留的心衰（HFpEF）相关性更强。

在HFpEF中，肥胖与生活质量差、心衰体征和症状较多、运动能力较低和心衰住院次数较多相关。

通过饮食、运动或药物干预减重可改善HFpEF肥胖患者的运动能力和症状，但对射血分数降低的心衰（HFrEF）患者的症状和运动能力的改善效果证据不足，肥胖对心衰患者预后的重要性尚不清楚，减重的益处也尚缺乏随机试验证实。

肥胖与偶发性房颤及其向永久性房颤进展风险相关。在房颤患者中，肥胖与较高的血栓栓塞风险相关。对于肥胖者，应鼓励减重以预防房颤。减重和危险因素管理可减轻房颤症状负担。肥胖与心原性猝死的高风险有关，但没有明确的证据支持减重干预可以降低这种风险。

肥胖会增加患静脉血栓栓塞的风险。

肥胖与主动脉狭窄风险增加有关。对于接受经导管主动脉瓣置入治疗（TAVI）的患者，严重肥胖与血管并发症高风险相关。

饮食干预通常以每天500~750千卡的能量摄入为目标。需要根据个人体重和活动量进行调整。体育活动干预通常对减重效果不大，但对维持体重和降低整体心血管风险很重要。

如果通过生活方式干预无法达到足够的减重效果，那么服用抗肥胖药物是一个合理的补充，因为已被证明可以降低肥胖患者的心脏代谢风险。

目前有6种药物被欧洲药品管理局（EMA）和美国食品与药物管理局(FDA)批准用于肥胖患者的长期体重管理：奥利司他、纳曲酮缓释/安非他酮、利拉鲁肽、司美格鲁肽、替西帕肽和司美诺肽。

经批准的药物至少能减轻5%的体重，原则上，应以减重5%~10%或以上为目标，以降低心血管和肥胖代谢并发症风险。

ESC指南建议，对于伴有超重或肥胖的2型糖尿病患者，应考虑使用具有减重作用的GLP-1RA（利拉鲁肽、西马鲁肽）来减重。对心血管有益的GLP-1RA被推荐用于T2DM和动脉粥样硬化性心血管病患者。

虽然这些减肥药已证实对心血管有益，但依靠新型药物治疗肥胖，而不是基于可持续健康生活方式预防肥胖，将受到相关成本和风险的限制。

而且，新型减肥药物的减重、心脏代谢益处和心血管益处需要持续、不间断药物治疗，并且相当大比例（大约一半到三分之二）的减重在停用西马鲁肽或替西帕肽治疗1年内反弹。

应将肥胖作为一种慢性疾病来管理，以患者为中心，选择生活方式干预、药物治疗和介入或外科手术。生活方式干预仍然是预防超重/肥胖的一线方法，药物和生活方式干预对减重和心脏代谢因素的影响是叠加的，药物治疗（如果适用）应作为一种补充治疗方案，而不是替代治疗方案；长期坚持健康生活方式对于增强和维持药物效果至关重要。

本文转自中国循环杂志