作者：北京协和医院消化内科  邹龙  王强  柏小寅  刘方杰  吕红  杨爱明

病例介绍

病例1

现病史 患者男性，35岁，因“上腹胀5月，腹痛伴排气排便障碍20 天”于2019 年5 月23 日入院。2018年12月起，患者出现餐后上腹胀伴纳差。2019年3月外院行上消化道造影提示“ 皮革胃”（图1）。胃镜提示胃体腔稍狭窄，黏膜重度水肿。于胃体大弯处深挖活检20块，病理提示慢性活动性炎。对症处理后，症状无缓解。2019年5月患者因不完全性肠梗阻来我院。患者自患病以来体重下降15 kg。平素嗜烟酒。

图1 上消化道造影符合“皮革胃”表现

入院体检：生命征正常，魏尔啸（Virchow）淋巴结阴性；可见肠型，全腹压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音10次/分，可闻及气过水声。

常规检查无明显异常；癌胚抗原CEA）、糖类抗原（CA）19-9、CA242 均正常。腹盆增强CT提示：胃壁弥漫增厚（图2）；结肠占位病变不除外（图3）。

图2 腹部增强CT 见胃壁弥漫增厚；图3 腹部增强CT 见结肠脾曲肠壁增厚、肠腔狭窄，近端肠管扩张

再次行胃镜，于胃体上部大弯侧黏膜下注射1：10000 肾上腺素亚甲蓝盐水，抬举不佳。电圈套切除约1.5 cm 范围黏膜后，于创面处深挖活检（图4、图5）。活检病理显示低分化腺癌。

图4 胃镜见胃底体黏膜弥漫充血水肿、颗粒样增粗，皱襞粗大，蠕动差；图5 胃镜下于病变处电圈套切除约1.5 cm范围黏膜后，于创面处深挖活检

同时，患者因机械性肠梗阻在全麻下行部分大网膜及结节切除、横结肠造口Ⅰ期开放术，术中探查见网膜表面多发质硬结节。手术病理：网膜组织中可见低分化腺癌浸润，淋巴结转移癌（1/1）。

最终诊断 胃低分化腺癌（cT4N1M1 Ⅳ期），腹腔弥漫性种植转移，机械性肠梗阻。

病例2

现病史 患者男性，51岁。因“餐后腹胀、呕吐3月”来院。患者2019 年3月出现餐后腹胀，间断呕吐，吗丁啉无效。既往大量吸烟史。

肿瘤标志物CEA、CA19-9、CA153 未见异常。腹部增强CT：胃窦明显增厚，未见胃周淋巴结肿大（图6）。

图6 腹部增强CT 见胃窦明显增厚，未见胃周淋巴结肿大

首次胃镜：胃窦黏膜粗糙，蠕动欠佳，幽门狭窄。多点活检病理显示胃窦黏膜慢性活动性炎。体格检查：无明显阳性体征。

再次胃镜：胃窦变形，见环腔隆起，表面黏膜充血粗糙，幽门狭窄（图7），内镜通过阻力感明显，尝试于胃窦病变处黏膜下注射，抬举征阴性，尝试圈套切除表面黏膜，质地硬无法圈套，遂切开胃窦前壁黏膜表层后深挖活检（图8）。活检病理显示低分化腺癌。

图7 胃镜见胃窦变形，环腔隆起，表面黏膜充血粗糙，幽门狭窄；图8 胃镜下切开胃窦前壁黏膜表层后深挖活检

最终诊断 胃低分化腺癌，幽门梗阻。

专家点评

胃浸润性肿瘤的诊断是临床难点，胃镜检查和活检病理的假阴性是延迟诊断的重要原因，这使得患者确诊时即为晚期，错过最佳的治疗时机。

最常见的胃浸润性肿瘤包括弥漫型（未分化）胃癌和胃淋巴瘤。其中弥漫型胃癌的肿瘤细胞间缺乏黏附因子，整个胃均可被相互分离的肿瘤细胞广泛浸润，表现为胃壁的增厚和僵硬，即“皮革胃”。弥漫型胃癌的肿瘤细胞通常浸润黏膜下层，不破坏胃壁的结构，也不形成小管或腺体，黏膜层改变也缺乏特异性。常规的胃镜活检钳取病理难以达到存在病变的黏膜下层，使胃浸润性肿瘤的诊断具有挑战性。CT对这类病变的范围评估优于胃镜，但这种检查方式并不能替代病理检查这一金标准。

当患者的临床表现和其他检查的结果高度提示为胃的浸润性肿瘤，而常规活检病理结果与临床预期不相符合时，需要创造条件进行有效活检。

许多技术可被应用于胃黏膜下层病变组织的获取，包括应用大活检钳、内镜下黏膜切除术（EMR）、超声内镜引导下的细针穿刺、内镜黏膜下剥离术（ESD）、深挖活检等技术。大活检钳和EMR可以获得更大的黏膜组织，然而取材深度很难达到黏膜下层。超声内镜引导下细针穿刺也难以取得足够的胃壁组织进行病理诊断，其优势更多体现在可以对怀疑转移的腹腔淋巴结进行活检，从而帮助诊断。ESD技术要求高，需要具备一定内镜操作经验的医生才能进行这项操作，因此限制其应用。深挖活检，即在同一部位取多块活检，每一块活检均在上一块的顶部进行深挖，可以达到黏膜下层的深度，进而提高活检的阳性率。

然而，当胃发生浸润性肿瘤时，黏膜层往往增厚，限制了单纯深挖活检的阳性率。因此，可将EMR与深挖活检术相结合，在去除黏膜层后进行深挖活检。当黏膜下注射抬举征阴性时，可通过切开黏膜层后进行深挖等方式进行活检，提高活检的阳性率。

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