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高血压既是导致肾脏损害的原因，又是慢性肾脏疾病（CKD）进展的关键因素，降压时需要综合考虑是否合并糖尿病、蛋白尿等情况。基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂在慢性肾脏疾病中的特殊地位，ACEI/ARB目前作为高血压合并慢性肾脏病（CKD1～3期）降压治疗的首选药物。
ACEI/ARB的作用机制
RAAS是一种由多种蛋白酶和短肽组成的复杂的网络调节系统，是心血管和肾功能的一种重要调节因素，RASS被激活主要表现为血管收缩、醛固酮分泌、心肌收缩力增加、肾小管钠重吸收、血管和心肌肥厚、炎症反应以及氧化应激。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是临床常用的RAAS抑制剂。
ACEI通过抑制ACE减少AngⅡ生成，从而产生抑制 RAAS的作用，同时也有减少缓激肽降解及提高ACE-2活性的作用。循环升高的缓激肽会刺激内皮细胞释放一氧化氮和前列腺素类物质，扩张血管、减轻心肌细胞肥大和抑制成纤维细胞增生。ACE-2是一种羧肽酶，能够分别催化 AngⅠ和AngⅡ生成Ang（1～9）和Ang（1～7），具有扩张血管、恢复内皮细胞功能、降低心肌肥厚程度、减少心肌纤维化、抑制血栓形成和抗心律失常作用。
ACEI常用药物包括卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利等。
ARB能够特异性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合，从而产生拮抗RAAS的作用。AT1受体被阻断后会有更多的AngⅡ与AT2受体结合，从而产生扩张血管、抗增殖、抗肥大和心血管保护作用。
ACEI/ARB类药物不仅具有降压作用，还能够降低尿蛋白、延缓肾功能进展、改善预后，并且其肾脏保护作用独立于降压作用之外。
ACEI/ARB的主要不良反应
ACEI/ARB的不良反应主要包括高钾血症、咳嗽、血管性水肿以及在进展期CKD患者中可能引起血肌酐升高。
ACEI/ARB通过舒张小动脉（扩张出球＞入球）降低肾小球有效滤过压，减少蛋白尿的发生，但这种血流动力学改变可能引起患者肾小球滤过率下降。因此在使用ACEI/ARB过程中需定期检测血肌酐、eGFR、钾等，若血肌酐较基础值升高＞30%需要减量或停止使用。
ACEI/ARB的禁忌证
ACEI/ARB的绝对禁忌证：过敏者、妊娠、高钾血症、双侧肾动脉狭窄、单肾肾动脉狭窄。
ACEI/ARB的相对禁忌证：没有可靠避孕措施的潜在育龄期女性。
来源：中国医学论坛报今日肾病整理
参考资料：
①中华医学会肾脏病学分会专家组. 中国慢性肾脏病患者高血压管理指南（2023年版）[J]. 中华肾脏病杂志,2023,39(1):48-80.
②奚倩兰,刘凯,陈晓平. 《高血压合理用药指南》解读之肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗高血压并发症[J]. 中国循证医学杂志,2018,18(1):2-7.
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