患者憋喘较前明显减轻，复查胸部CT示病灶较前部分吸收。
胸部CT（2021年2月7日）：双肺弥漫病变较前好转。
图3：胸部CT（2021-2-7）
治疗前后血气分析对照：
2021年1月29日：氧分压 57mmHg,动脉血氧饱和度92%。
2021年2月08日：氧分压 72mmHg,动脉血氧饱和度96%。
病情好转出院，出院后继续药物治疗：N-乙酰半胱氨酸片 一次一片，一天三次；同时给予激素及对症支持治疗。
随访：胸部CT
图4-7：胸部CT
患者为老年女性，慢性起病，咳嗽、咳痰、呼吸困难。查体：双肺呼吸音粗糙，可闻及Velcro啰音。血检等无明显指向性，胸部CT示双肺下叶沿着外周分布的磨玻璃样阴影，和正常的肺组织之间的分界基本清晰，临床诊断考虑间质性肺疾病(Interstitial lung disease，ILD）。ILD 是一组疾病，主要累及肺泡壁，临床表现活动后呼吸困难，影像学表现为弥漫性肺部阴影，肺功能表现为限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症，其病理基本改变为弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化。ILD 可为急性、亚急性及慢性病程。急性期以炎症病变为主，慢性期以纤维化病变为主。
一般情况下，ILD的病因如下：
1.明确病因的ILD：
职业性因素：如无机粉尘（二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁等）和有机粉尘（霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘等）吸入。
感染性因素：病毒（如CMV）、细菌（如支原体）、PJP等。
药物性因素：细胞毒化疗药物、胺碘酮等。
疾病相关：如癌性淋巴管炎、肺水肿，结缔组织病等。
2.特发性间质性肺炎，包括特发性肺间质纤维化（IPF），非特异性间质性肺炎（NSIP），隐源性机化性肺炎（COP），急性间质性肺炎(AIP)，呼吸性细支气管炎并间质性肺病(RB-ILD) ，脱屑性间质性肺炎（DIP）等。
3.肉芽肿性疾病，如结节病、过敏性肺炎等。
4.如肺朗格汉斯细胞增生症等。
该患者无明确职业接触因素，不吸烟，无明确感染证据，无多系统受累的表现，不符合病因明确的ILD。下肺分布为主，无明确小结节影及结节聚集征，无明确马赛克征，肉芽肿性疾病的可能性小，考虑特发性间质性肺炎可能性大，首先考虑COP。经过N-乙酰半胱氨酸（富露施）祛痰、糖皮质激素等治疗，患者症状好转，胸部CT示磨玻璃样阴影大部分吸收，似乎支持目前的推理和判断。
然而患者在以后的随访中，肺部影像学似乎出现肺周边的实变，左下叶明显，同时患者的症状再次出现加重的现象，并于2个月后胸部影像学表现较前进展，实变区域增加，伴有纵隔淋巴结肿大，这种情况一般考虑如下可能性：
1.原发病进展。患者诊断为ILD，口服激素中，进展可能性小。
2.出现感染等问题。患者使用激素时间较长，可能存在感染，比如细菌、真菌、病毒、原虫等。患者的临床及化验检查不支持该推理。
3.诊断错误或者并存或者演变为其他疾病。因此，有创的检查十分必要，比如经皮肺穿、支气管镜下TBNA以及TBLB、冷冻肺活检等。
患者最终经气管镜检查明确诊断为肺腺癌，其临床分期为IVa期，驱动基因阴性，参考CSCO指南给予化疗加贝伐珠单抗，2周期后评估明显好转。
关于ILD与肺癌之间的关系，一般可从两个方面来认识。一方面，肺癌的治疗，比如化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗等可以导致ILD，联合治疗时出现ILD的可能性进一步增加。另一方面，ILD可以并发或者序贯发生肺癌，这方面研究较多的是IPF。研究也证实IPF易合并肺癌、肺栓塞、肺动脉高压及肺气肿等肺部疾病。多项临床研究表明 IPF合并肺癌多以鳞癌为主，也有研究认为以腺癌为主。肺腺癌起源于支气管黏膜腺，部分起源于 Clara 细胞， Ⅱ型肺泡上皮细胞， ILD病变位置处于肺泡上皮周围，可能造成致癌因素的积累，最终可能引发肺癌。然而，该患者的胸部影像学资料提示，IPF的可能性甚小。
临床也有酷似ILD的肺癌，其特征如下：①多数患者可有多种肿瘤标志物增高。②糖皮质激素治疗虽可减轻患者呼吸困难症状， 但肺部病灶无明显吸收。③胸部CT多表现为磨玻璃影、实变影、小结节影、网格影等几种征象共存， 双侧不对称与间质性肺炎略有不同， 结节影较间质性肺炎多见。经皮肺活检或者支气管镜下活检是明确诊断简便、安全的手段。本病例可能既有ILD（COP），也存在肺癌，前者治疗后好转，后者逐渐显现。因此，诊断为ILD时，治疗过程中，规律的随访和鉴别诊断非常重要。
氧化应激是导致ILD的重要原因之一，氧化应激的产生导致体内氧化物生成过多，抗氧化物缺少（谷胱甘肽），从而使炎性细胞聚积活化，激活金属蛋白酶，通过这一系列的过程，导致成纤维细胞增生，胶原合成增多，细胞外基质重塑，最终导致ILD。
N-乙酰半胱氨酸是一种有确切证据的抗氧化药物，兼具祛痰效果。N-乙酰半胱氨酸具有活性巯基-SH，可以提供H离子，产生直接抗氧化作用，清除体内活性氧；还可以通过合成还原型谷胱甘肽（GSH），增加细胞内GSH含量，来达到间接抗氧化作用。通过直接、间接抗氧化作用，减少体内氧化应激水平和炎症，减少黏液分泌、保护抗胰蛋白酶。从另一个角度，N-乙酰半胱氨酸由于具有活性巯基，还可以打断黏蛋白复合物二硫键，减少黏液分泌黏度，提高黏液纤毛清除功能，从而兼具祛痰效果。通过这些机制，达到延缓肺功能恶化，改善咳嗽、咳痰症状。
董亮 教授
山东第一医科大学附属第一医院-山东省呼吸疾病研究所所长；医学博士，博士生导师，主任医师，教授；山东省新型冠状病毒肺炎疫情处置工作指挥部医疗救治专家组组长；山东省卫健委呼吸质量控制中心主任；中华医学会呼吸病分会哮喘学组委员；中国医师协会呼吸医师分会哮喘与变态反应工作委员会委员；山东健康管理协会呼吸病学专业委员会主任委员；山东省医师协会呼吸疑难罕见病医师分会主任委员；山东省医学会呼吸病分会副主任委员 哮喘学组组长。
鲁德玕 教授
医学博士，教授，主任医师，硕士研究生导师；山东第一医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科副主任；山东省医学会呼吸分会第一届青年委员会委员；山东省医学会肿瘤微创治疗分会委员；山东省医师协会疑难罕见病分会副主任委员；山东省医师协会呼吸介入分会青年委员会副主任委员；山东省预防医学会呼吸病防治分会副主任委员；山东省医师协会呼吸介入分会委员；山东省医师协会变态反应分会委员；山东省中医药学会肺系专业委员会委员；山东省预防医学会肿瘤风险评估与控制分会委员；山东省老年医学学会呼吸介入分会副主任委员；山东省心功能研究会肺血管与右心疾病专业委员会委员。
高敏 医师
山东第一医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科主治医师； 山东中医药学会肺系病专业委员会委员；山东省医师协会中医肺系病医师分会委员；山东省老年医学学会呼吸介入诊疗专业委员会委员；山东省医师协会变态反应学医师分会青年委员会委员。
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