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夏金根:膈肌保护性通气的最新进展

2024-12-07作者:论坛报小璐资讯
原创

作者:中日友好医院 呼吸与危重症医学科 吴玉晴 夏金根






膈肌是危重症患者最常受累的呼吸肌肉。在不同研究中,ICU患者中膈肌功能障碍发生率为23%~84%,与撤机失败、机械通气时间延长、ICU病死率增高等不良预后相关。呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)是最常见的类型,损伤机制包括过度辅助或镇静导致失用性萎缩、支持不足或驱动过强所致膈肌损伤、人机不同步时发生离心性损伤,以及呼气末容积过高导致膈肌纵向萎缩等。因此,临床上提出“膈肌保护性通气策略”,核心在于保持适当水平的膈肌活动,旨在预防和减少机械通气所致膈肌损伤。笔者将结合最新相关文献,阐述机械通气期间实施膈肌保护性通气的实施步骤[1]



步骤1 监测膈肌努力


机械通气期间需对膈肌努力进行持续密切监测,以保持膈肌恰当负荷。通过双球囊导管测量的食管压和胃内压的差值,即跨膈压可直接监测膈肌努力。其他更加无创简便的方法包括测量气道闭合压(P0.1),呼气末阻断压(△Pocc)以及用膈肌超声评估膈肌活动度(DE)和厚度变异率(DTF)等。膈肌努力对应监测指标的正常范围如图1所示:跨膈压5~15cmH2O;P0.1 1~4cmH2O;△Pocc-6~-20cmH2O;DTF 15%~40%。


图1 实施膈肌保护性通气的步骤



步骤2 最小化膈肌不活动的持续时间


当代表膈肌努力相关指标低于正常范围下限时,膈肌处于过度去负荷状态,膈肌纤维蛋白合成水解速率失平衡,导致膈肌的失用性萎缩和功能障碍。研究显示,膈肌功能障碍程度具有时间依赖性,控制通气1天和3天的离体膈肌最大等长收缩力分别降低30%~50%。因此实施膈肌保护性通气,应尽量最小化膈肌不活动的持续时间,保持适当自主呼吸。解决方法包括减少镇静镇痛药物的使用,降低呼吸机支持水平(支持压力或预设潮气量或设定频率),避免过度通气,膈肌神经刺激技术等。


关于膈肌神经刺激技术预防失用性萎缩,2023年美国呼吸与危重症杂志发表了一篇题为《Diaphragm neurostimulation assisted ventilation in critically ill patents》文章,介绍了膈神经刺激辅助通气在危重症患者中的应用[2]。该技术结合正压通气与膈神经刺激,在膈神经附近或膈肌内部放置电极提供永久或暂时性刺激,从而实现在完全被动通气的患者中引发膈肌主动收缩,触发呼吸机进行辅助通气,提供了机械通气早期患者管理的新策略。其生理和临床优势包括在通气期间维持膈肌收缩以预防和减轻膈肌萎缩,并加速脱离机械通气;改善背部肺不张和肺部通气均一性,减少肺部整体和区域应力和应变,降低呼吸机诱导的肺损伤(VILI);膈肌收缩产生的胸腔压力变化可能会减轻正压通气引起的心输出量下降,优化血流动力学;减少机械通气相关的神经炎症。与神经调节辅助通气(NAVA)模式相比,该技术应用场景更偏向于机械通气早期,即患者处于深度镇静,不存在膈肌主动收缩时。未来仍需更多研究着眼于评估膈神经刺激辅助通气在各种ICU人群中的可行性、应用方法(刺激强度、频率、持续时间等)、生理效应等以患者为中心的结果。或许未来能将膈神经刺激技术与呼吸机结合起来,应用于预防膈肌失用性萎缩,基于患者膈肌电活动提供合适通气支持,治疗膈肌功能障碍等机械通气的全程管理中。



步骤3:避免过度的呼吸驱动和努力


当代表膈肌努力相关指标高于正常范围上限时,则代表呼吸努力显著增加。过强的自主呼吸会诱发或加重肺损伤(P-SILI)并导致膈肌过负荷损伤。解决方法包括增加呼吸机支持水平(支持压力或预设潮气量),滴定合适呼气末正压(PEEP),提高吸入氧浓度,增加镇静镇痛药物剂量等。


结合步骤2和步骤3提供的解决方法可知,患者常依赖于镇静镇痛药物维持合适的呼吸驱动和努力。不同的镇静剂对呼吸模式影响差异较大,使用单一镇静剂可能需要较大剂量达到理想镇静深度,因此应强调个体化镇静策略以实现肺和膈肌保护性通气。2024年Critical Care杂志发表了一篇题为《Volatile anesthetics for lung-and diaphragm-protective sedation》文章,介绍了挥发性麻醉剂在肺和膈肌保护性镇静中的潜在应用[3]。相比于常用的静脉用药(如丙泊酚咪达唑仑),吸入挥发性麻醉剂(如异氟醚和七氟醚)镇静更能保存呼吸驱动,可能有助于在长时间有创通气期间维持膈肌功能。较高剂量的挥发性麻醉剂可以减少自发生成的潮气量,降低肺应力和应变。挥发性麻醉剂结合短效阿片类药物也有利于停药后快速认知恢复,促进早期脱机。吸入镇静也存在一定的局限性,包括麻醉剂损失与分钟通气量成正比,输注浓度不稳定;麻醉反射器连接至呼吸管路会增加无效腔通气量等。



步骤4 维持病人-呼吸机同步


当呼吸机进入呼气阶段,膈肌发生主动收缩造成人机不同步,例如提前切换、反向触发、双触发时,容易发生膈肌离心性损伤。2024年Critical Care杂志一项包括45例患者共4508小时的不同步事件观察性试验表明,提前切换或反向触发增加了吸气后负荷,其持续时间和幅度与神经肌肉耦合指数持续下降有关,进一步说明机械通气时人机不同步诱导膈肌功能障碍[4]。解决方法包括降低呼气循环流量阈值,增加吸气时间和潮气量等参数设置优化人机不同步。



步骤5 遵循循证的撤机策略


尽早脱离机械通气可保护膈肌免受呼吸机诱发的损伤。在呼吸衰竭病因纠正后,及时评估患者的呼吸能力并下调机械通气参数,最小化镇静水平,及早进行自主呼吸试验,从而加速撤离机械通气。早期评估呼吸肌功能障碍有利于识别有脱机失败风险的患者。2024年Critical Care杂志发表一篇纳入94项研究的meta分析,探究和比较床旁呼吸肌功能评估的各项指标在预测机械通气脱机结局的准确性[5]。结果表明最大吸气压(PImax)的敏感性估计值为63%,膈肌移动度(DE)为75%,膈肌增厚分数(DTF)为77%,P0.1为74%,膈肌吸气末厚度和呼气末厚度分别为69%和37%,预测脱机成功的特异性为80%。与PImax 相比,DTF和DE在预测脱机成功方面显示出更高的准确性。DTF在直接比较研究中显示出最高的准确性。






参考文献






  [1] Ec G, Lf D, B P. Implementing diaphragm protection during invasive mechanical ventilation[J]. Intensive care medicine, 2024, 50(9).

[2] Etienne H, Morris I S, Hermans G, et al. Diaphragm Neurostimulation Assisted Ventilation in Critically Ill Patients[J]. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2023, 207(10): 1275-1282.

[3] Müller-Wirtz L M, O’Gara B, Gama de Abreu M, et al. Volatile anesthetics for lung- and diaphragm-protective sedation[J]. Critical Care (London, England), 2024, 28(1): 269.

[4] Coiffard B, Dianti J, Telias I, et al. Dyssynchronous diaphragm contractions impair diaphragm function in mechanically ventilated patients[J]. Critical Care (London, England), 2024, 28(1): 107.

[5] Poddighe D, Van Hollebeke M, Choudhary Y Q, et al. Accuracy of respiratory muscle assessments to predict weaning outcomes: a systematic review and comparative meta-analysis[J]. Critical Care, 2024, 28(1): 70.



“呼吸治疗”系列文章由中国医学论坛报呼吸与危重症编委会编委
浙江大学医学院附属邵逸夫医院葛慧青教授及中日友好医院夏金根教授组稿 


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