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听起来神秘莫测的“心脏X综合征”，您了解吗？

2024-06-09作者：论坛报木易资讯

非原创

心脏X综合征（cardiac syndrome X，CSX）是指运动后具有心绞痛样疼痛症状，运动负荷试验时ST段压低（下移1mm），冠状动脉造影显示冠状动脉正常，患者不伴随可以影响血管功能的心脏或全身系统性疾病等一系列特征的临床综合征。

心脏X综合征的病理生理机制

冠状动脉血流储备能力下降

冠状动脉血流储备是指冠状动脉血流可通过运动、压力或者微循环血管扩张而增加的比率，冠状动脉血流储备的降低与CSX的发生有着密切联系。冠状动脉血流储备下降使得运动耐量增加时，心肌得不到充足血供，这就造成患者在运动耐量增加时出现心绞痛的症状。

微血管功能障碍

普遍认为大多数CSX患者的主要病理特征是微血管功能障碍。冠状动脉系统由三种类型的血管组成, 血管直径分别为500μm至（2~5）mm、100 μm~500 μm、小于100μm。冠状动脉微循环由冠状动脉组成，因其直径太小不能通过血管造影术显现（<500 μm），但在调节血流、参与炎症与凝血反应方面发挥重要作用。运动时出现心脏负荷增加导致心脏血流灌注不足，冠状动脉血流储备能力下降，从而引起心绞痛的症状。

微血管内皮功能障碍

内皮功能受损是心脏X综合征发生的主要参与因素之一。内皮具有防御屏障，传递信息的作用及内分泌和代谢的功能，主要合成及分泌一氧化氮、内皮素、前列腺素及血管紧张素Ⅱ，这些物质互相合作发挥着收缩血管的作用，但这些因素中，一氧化氮及内皮素对血管内皮细胞的影响起主要作用，是评估内皮细胞功能障碍的参考指标。一方面由于内皮功能障碍，CSX患者血浆一氧化氮水平较正常明显降低。另一方面，CSX患者血管收缩肽内皮素作为内皮损伤的标志物有所增加。

胰岛素抵抗或高胰岛素血症

CSX可能与胰岛素抵抗或高胰岛素血症有关，而在提高胰岛素敏感性的三联疗法中，已被证明可以改善CSX患者的内皮功能和减少心肌缺血。

炎症反应

炎症因子往往与内皮损伤有关，例如C反应蛋白与内皮功能障碍有显著相关性与内皮和血管功能障碍有关，这可能与限制NO的生物利用度有关，NO是血管舒张的主要内皮来源介质。C反应蛋白是一种急性期蛋白，是一般炎症状态的粗略衡量指标，最近被证实，在CSX中C反应蛋白升高。此外，C反应蛋白浓度与微血管和内皮功能指标相关。例如，高C反应蛋白被证明与包括冠状动脉在内的动脉血流储备的减少有关。

心脏X综合征的临床特征

CSX的临床表现为典型的心绞痛样胸痛，主要在胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，常放射至左肩、左臂内侧达环指和小指，或至颈、咽或下颌部。胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，多为劳力性心绞痛，部分表现为静息心绞痛，出现后常逐步加重，达到一定程度后持续一段时间，然后逐渐消失。疼痛一般持续数分钟至十余分钟，疼痛部分持续时间超过半小时，含服硝酸甘油效果不佳。

心脏X综合征的辅助检查

心电图

静息时正常，CSX发作时心电图呈现典型的缺血性ST-T改变。

运动负荷试验

运动负荷试验阳性（ST段缺血性压低≥0.1mV，持续时间≥2分钟）。运动负荷试验有缺血性ST段压低，但麦角新碱激发试验阴性（排除大冠状动脉痉挛）。

24小时动态心电图

无症状性心肌缺血，心电图呈现缺血性ST-T改变或运动负荷测试中出现ST段压低或T波倒置（ST缺血性压低≥0.1mV，持续时间≥2分钟）。

超声心动图

休息时超声心动图检查一般正常，负荷诱发心绞痛时可见左心室节段性运动功能异常，一般不作为常规检查。但有部分患者在病情急性发作时心电图表现不明显，但双嘧达莫负荷超声心动图却能发现整体或节段左心室功能受损的征象，而在心外膜大冠脉病变时，这部分患者可以通过超声心动图进行深入分析，这种检查方法对心外膜大冠脉病变有较高的敏感性。

心肌灌注显像检查

心肌灌注显像检查作为一种无创性的评价心肌血流灌注和心肌功能的方法，在CSX患者中的应用已有不少报道。当运动诱发心绞痛时，该检查可发现节段性心肌灌注减低或缺损和再分布征象。核素心室造影可显示运动时左心室节段性运动功能异常。

冠状动脉造影

对于有典型心绞痛症状和心电图改变的患者，冠状动脉造影是区分冠心病和CSX的最重要的辅助检查。CSX患者冠状动脉造影正常。

心肌代谢指标

CSX患者发作时心肌代谢指标会发生相应的改变，如冠状静脉窦乳酸含量相对升高，乳酸摄取率降低

心脏X综合征的临床诊断标准

CSX诊断标准：①典型或不典型的劳力性心绞痛；②运动负荷测试中出现ST段压低或T波倒置；③冠状动脉血管造影或冠状动脉CTA检查无明显狭窄或阻塞；④除外冠状动脉痉挛者；⑤除外微血管功能障碍有关的心脏或全身疾病，如肥厚型心肌病或糖尿病。