关键词：高钠血症；诊断；治疗

另一方面，机体通过位于颈动脉窦、心房的压力感受器，以及位于远曲肾小管致密斑的化学感受器等感知容量变化，影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统活性，刺激AVP在血钠浓度的调节中起了核心作用。当各种原因导致机体对AVP分泌减少或反应下降时，肾脏自由水排出增多，临床表现为多尿或尿崩症，同时出现高钠血症。重症患者肾脏功能障碍，致钠排泄减少，尿钠减低是高钠血症发生的重要机制，且与病情危重程度及预后相关。尿钠排泄主要与肾脏滤过及浓缩功能相关，当机体肾脏病变时，肾小球滤过率降低，钠排泄障碍，机体钠潴留导致高钠血症发生。

因此，慢性高钠血症的纠正必须循序渐进，治疗时使用低渗液体水化过快，细胞外液渗透压迅速下降，脑细胞内的渗透压来不及下降，将发生脑水肿。而在处理慢性高钠血症时过度快速补液[血浆Na⁺过度纠正≥12 mmol/L或≥0.5 mmol/（L·h）]可导致脑水肿和癫痫发作的发展，尤其是婴儿。

在正常人中，水占血浆体积的93%，脂肪和蛋白质占其余7%。因此，正常的钠水平，例如142 mmol/L，相当于血钠含量约为153 mmol/L。假性高钠血症为由于血浆蛋白或脂质浓度降低而引起的血钠的假性升高（>145 mmol/L）。用离子选择电极（ISE）测量钠离子浓度有两种方法，一种是用未稀释的样品（直接ISE），另一种是用稀释的样品（间接ISE）。在低白蛋白血症状态下，与直接ISE相比，间接ISE可能高估血钠浓度。在疑似假性高钠血症的患者中，用渗透压计测量血清渗透压或用直接电位仪（使用最现代化的血气分析仪之一）测量钠离子水平，可以揭示真实的血清钠离子浓度。其次，在高血糖患者中，当血清葡萄糖浓度高于正常范围上限时，校正血钠浓度=实测Na（mmol/L）+2.4×[血糖（mmol/L）-5.5]/5.5，以校正血钠浓度。

低血容量性高钠血症　低血容量性高钠血症是机体总钠和总水均减少，但水分亏缺超过钠。可能继发于肾脏（袢利尿剂使用不当）或肾外（皮肤：大量出汗，灼伤;胃肠道：呕吐、腹泻、肠外瘘等）。一般有低血容量的体征和症状，如低血压、心动过速、黏膜干燥、皮肤弹性异常、体重减轻、肾前性急性肾功能衰竭、代谢性碱中毒、血液浓缩导致血细胞压积或血清蛋白升高或颈静脉压降低等（<5 cmH₂O）。

等容性高钠血症　等容性高钠血症患者可能会发生肾性或非肾性水分丢失，而没有钠丢失。检查中无明显血容量不足或高血容量表现。这种类型的高钠血症通常发生在尿崩症，以多尿、多饮、低渗尿（相对密度<1.005）、低尿渗透浓度（<200 mmol/L）为特征，而无糖尿。

高血容量性高钠血症　高血容量性高钠血症在ICU患者中普遍存在，常继发于钠摄入量（高渗氯化钠和碳酸氢钠溶液）增加或糖皮质激素治疗时间延长。钠和水的总含量增加，与水相比，钠的增加更明显。高血容量性高钠血症的另一个可能的触发因素是原发性醛固酮增多症。患者表现为外周水肿或肺水肿等容量超负荷征象。其中一些患者存在肝功能障碍、肾功能障碍或低白蛋白血症等可能导致盐潴留的并发症。

尿渗透浓度<200 mmol/L和多尿[>3 L/d或>40 mL/（kg·d）]提示存在尿崩症。给予外源性AVP可以区分中枢性和肾性尿崩症，中枢性尿崩症尿渗透压至少增加50%，尿量显著降低，而在肾性尿崩症中无明显变化。尿渗透浓度>800 mmol/L或尿钠<30 mmol/L，提示渴感缺乏或减退、原发性饮水过少、非肾性过度失水（大量出汗、烧伤）等使额外丢失增加。尿渗透浓度300~600 mmol/L或尿钠>30 mmol/L，提示渗透性利尿和渗透性腹泻，主要治疗措施为补水同时病因治疗。

低钾血症（血钾浓度<3.0 mmol/L）或高钙血症（血钙浓度>2.75 mmol/L）可能通过降低集合管对精氨酸加压素的反应性而导致肾脏浓缩能力受损，从而导致多尿、肾性尿崩症和高钠血症的发生。

首先，找出潜在的原因并进行相应的治疗　识别高钠血症的潜在原因并治疗，停用乳果糖、利尿剂或与引起肾性尿崩症相关的药物，减少胃肠液体丢失（呕吐或腹泻）；控制发热、高血糖；治疗高钙血症和低钾血症。

判断高钠血症是急性还是慢性以确定纠正速率　目前尚无大规模的循证医学证据指导高钠血症患者如何确定合适的钠纠正率。在临床实践中，一般以血钠浓度每小时降低0.5 mmol/L或每24 h降低10~12 mmol/L为宜，以避免脑水肿、癫痫发作和死亡。

高钠血症的严重程度和总补液速率已被确定为脑水肿的危险因素。对于急性高钠血症患者，建议在最初的6~8 h内将血钠降低1 mmol/（L·h）以防止细胞脱水的破坏性后果，包括脑内或蛛网膜下腔出血，甚至桥脑脱髓鞘。然而，对于慢性高钠血症患者，以<0.5 mmol/（L·h）的速度进行纠正。既往研究认为高钠血症的纠正速度不宜过快，细胞外渗透压降低过快会导致细胞内水肿。

但近来在成年人群中的研究发现，纠正过慢的高钠血症与较高的死亡率有关。Chauhan等最近发表的一项回顾性队列研究中发现在成人高钠血症患者中钠每小时纠正超过0.5 mmol/L的患者与钠每小时纠正较慢的患者相比，其预后无显著差异。也有研究发现在儿童高钠血症中快速的钠纠正与神经损伤、脑水肿、癫痫发作或死亡率有关；然而，缓慢的矫正与更长的住院时间有关。在患有高钠血症的儿童中，快速钠纠正在神经系统发病率或死亡率方面没有差异。

确定补液量　水缺失=总水量（TBW）×（血钠浓度/140−1）。例如，体重为60 kg，血钠浓度为166 mmol/L的女性患者，水分亏缺为0.5×60[（166/140）-1]=5.6 L。通过简化计算，TBW一般估计为男性体重的60%，女性体重的50%，老年患者减掉5%。该公式估算了将血钠浓度恢复到140 mmol/L所需的正水平衡量。总补液量还应包括不显性失水、胃肠道和尿液中的失水量。据估计，不显性失水损失通常为30~50 mL/h或10 mL/（kg·d）；在发热患者中，每增加1℃应增加3.5 mL/（kg·d）。口服或鼻胃管灌注的优点是水分一般能较快吸收，比较安全。但在重度脱水或急需补液扩容量时，或患者有明显呕吐、梗阻，腹泻时，则必须静脉补液。

溶液类型的选择　对高钠血症患者使用等渗盐水的唯一指征是细胞外液容量的耗竭造成严重的血流动力学损害，在给予有限的等渗盐水以稳定患者的循环状态后，更换低渗液体（即0.2%或0.45%的氯化钠），以便在纠正高钠血症的同时恢复正常的血流动力学。如果不用低渗液替代等渗盐水，细胞外液的容量可能会严重超负荷。在医院获得的高血容量性高钠血症中，治疗应消除多余的水和钠。单独使用呋塞米会导致高钠血症加重，因此给予5%葡萄糖溶液同时给予呋塞米，可以促进血钠的减少同时维持液体负平衡。对于细胞外液容量不变的高钠血症，应首先补充丢失的水分，补水的方式可口服或静脉输5%的葡萄糖。建议在最初的24 h内输注50%的液体，其余50%在接下来的24~48 h内输注。

调整治疗方案　为了高钠血症患者的安全和治疗，应该监测血钠水平，并适当调整治疗方案。

对尿崩症的治疗　中枢性尿崩症的患者使用去氨加压素治疗，与天然激素相比，去氨加压素具有更强的抗利尿作用和更低的升压作用。肾性尿崩症使用利尿剂[噻嗪类，阿米洛利（2.5~10 mg/d）]或非甾体抗炎药，或两者兼用。

综上，高钠血症在危重患者常见，是预后不良的重要危险因素。高钠血症病因复杂，临床病理生理机制多样，临床处理应根据具体情况选择适宜治疗方案，过快过慢纠正血钠均可能造成神经系统不可逆性损伤。仔细评估、明确病因及发病机制，及时适宜处理，动态密切监护是治疗成功并避免继发损伤的关键。

参考文献（略）

来源：中国实用内科杂志（ID：zgsynkzz）