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1967年,Nash等在一项研究中指出氧气毒性问题及长时间暴露于高潮气量、气道峰压过高可能导致的危害,这是呼吸机相关肺损伤(VILI)这一概念的雏形。但此后不久,作者驳回自己的猜测,直至1990年,这一问题才再次被解释为潜在的疾病进展。1978年,Suter等曾系统地分析了潮气量、PEEP与肺顺应性的关系,如果潮气量为10~20 ml/kg,即使此时PEEP尚处于较低水平,仍可导致肺顺应性急剧下降;如果潮气量为5~7 ml/kg,即使PEEP升高到15 cmH2O,肺顺应性却稳定增加。该文献预见了保护性通气策略,但在当时并未引起足够的重视。
随着影像学技术的发展,尤其是CT在临床中的普及,人们发现在一些严重ARDS患者中存在肺不均一性,在呼气结束时的正常(充气)肺组织相当于5岁儿童的肺组织,于是提出了“婴儿肺”的概念,提倡ARDS肺保护性通气策略(LPV)以降低死亡率。2014年一项涵盖5大洲50个国家459个ICU的多中心临床研究纳入29144例ARDS患者,结果显示:虽然肺保护性通气策略能够降低ARDS患者的病死率,但总体病死率仍然较高,尤其是重度ARDS患者(轻度ARDS患者住院病死率为34.9%,中度为40.3%,重度为46.1%)。在保护性通气策略下,尽管Pplat≤30 cmH2O,仍可能会出现肺泡过度膨胀,导致炎症介质和肺部炎症反应加剧,ARDS患者仍可能有VILI风险。
ARDS患者比较典型的病理生理改变是肺泡表面活性物质的丢失,有些患者还会出现支气管上皮细胞脱落、肺毛细血管通透性增加、透明膜的形成以及肺水肿。随着病程进展,部分患者会出现肺间质纤维化。对于此类患者,机械通气是非常重要的干预措施。对于ARDS患者,即使接受了机械通气,仍然可能存在低容量/高容量损伤以及高压力损伤。
VILI的发生机制包括:①容量伤/压力伤:高容量通气可导致肺泡破裂、漏气和严重的气压伤。跨肺压是决定压力梯度的关键因素,Pplat是引起气压伤的决定因素。②剪切伤/不张伤:重复打开和关闭气道和萎陷的肺组织造成损伤,并影响肺表面活性物质及区域组织缺氧情况,诱发肺水肿。③生物伤:物理性因素可以直接或间接引起各种细胞内炎症因子释放,不仅直接损伤肺组织,还可导致全身炎症反应。④机械功率伤:机械功=Vt×P=Vt×[气道阻力×流速+Vt/(2×顺应性)+PEEPtot]。一旦启动,肺损伤可能会以指数方式增加。
来源:重症肺言 作者高景
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