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什么是呼吸机相关肺损伤？|肺问肺答

2024-05-30作者：论坛报小璐资讯

非原创

1967年，Nash等在一项研究中指出氧气毒性问题及长时间暴露于高潮气量、气道峰压过高可能导致的危害，这是呼吸机相关肺损伤（VILI）这一概念的雏形。但此后不久，作者驳回自己的猜测，直至1990年，这一问题才再次被解释为潜在的疾病进展。1978年，Suter等曾系统地分析了潮气量、PEEP与肺顺应性的关系，如果潮气量为10～20 ml/kg，即使此时PEEP尚处于较低水平，仍可导致肺顺应性急剧下降；如果潮气量为5～7 ml/kg，即使PEEP升高到15 cmH2O，肺顺应性却稳定增加。该文献预见了保护性通气策略，但在当时并未引起足够的重视。

随着影像学技术的发展，尤其是CT在临床中的普及，人们发现在一些严重ARDS患者中存在肺不均一性，在呼气结束时的正常（充气）肺组织相当于5岁儿童的肺组织，于是提出了“婴儿肺”的概念，提倡ARDS肺保护性通气策略（LPV）以降低死亡率。2014年一项涵盖5大洲50个国家459个ICU的多中心临床研究纳入29144例ARDS患者，结果显示：虽然肺保护性通气策略能够降低ARDS患者的病死率，但总体病死率仍然较高，尤其是重度ARDS患者（轻度ARDS患者住院病死率为34.9%，中度为40.3%，重度为46.1%）。在保护性通气策略下，尽管P_plat≤30 cmH2O，仍可能会出现肺泡过度膨胀，导致炎症介质和肺部炎症反应加剧，ARDS患者仍可能有VILI风险。

ARDS患者比较典型的病理生理改变是肺泡表面活性物质的丢失，有些患者还会出现支气管上皮细胞脱落、肺毛细血管通透性增加、透明膜的形成以及肺水肿。随着病程进展，部分患者会出现肺间质纤维化。对于此类患者，机械通气是非常重要的干预措施。对于ARDS患者，即使接受了机械通气，仍然可能存在低容量/高容量损伤以及高压力损伤。

VILI的发生机制包括：①容量伤/压力伤：高容量通气可导致肺泡破裂、漏气和严重的气压伤。跨肺压是决定压力梯度的关键因素，Pplat是引起气压伤的决定因素。②剪切伤/不张伤：重复打开和关闭气道和萎陷的肺组织造成损伤，并影响肺表面活性物质及区域组织缺氧情况，诱发肺水肿。③生物伤：物理性因素可以直接或间接引起各种细胞内炎症因子释放，不仅直接损伤肺组织，还可导致全身炎症反应。④机械功率伤：机械功=Vt×P=Vt×[气道阻力×流速+Vt/（2×顺应性）+PEEPtot]。一旦启动，肺损伤可能会以指数方式增加。

来源：重症肺言作者高景

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