ARDS是由多种病因引发的，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，进而导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭为特征的临床综合征。其主要病理特征为炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而引发肺水肿及透明膜形成，常伴有肺泡出血。

发病时间：在已知临床损伤后1周内发病，或在新出现或加重的呼吸症状1周内发病。

胸部影像学：存在双肺斑片状阴影，且不能完全由胸腔积液、肺不张或结节等原因解释。

肺水肿原因：呼吸衰竭无法用心力衰竭或液体过负荷完全解释，若不存在危险因素，则需排除静水压性肺水肿。

氧合指数：根据动脉血氧分压（PaO₂）与吸入氧分数值（FiO₂）的比值（PaO₂/FiO₂）进行分类，轻度为200 mmHg < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mmHg；中度为100 mmHg < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mmHg；重度为PaO₂/FiO₂ ≤ 100 mmHg。同时，轻度ARDS时呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≥ 5 cmH₂O，中度和重度ARDS时PEEP ≥ 5 cmH₂O。

允许SpO₂/FiO₂≤315(1 mmHg=0.133kPa)同时SpO₂ ≤ 97%(SpO₂/FiO₂ 在SpO₂>97% 时无效)作为低氧血症的判定标准。当SpO₂ ≤ 97% 时，SpO₂/FiO₂可用于ARDS严重程度分级: 

235<SpO₂/FiO₂≤315为轻度；

148mmHg<SpO₂/FiO₂≤235mmhg为中度；

SpO₂/FiO₂ ≤148 为重度；

分别对应柏林定义分级标准:

200mmHg<PaO₂/FiO₂≤300mmhg为轻度，100mmHg<PaO₂/FiO₂≤200mmhg为中度，

PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg为重度。

1.插管ARDS :与柏林定义基本一致; 

2.非插管ARDS: 指接受 HFNC ≥ 30 L/min 或无创正压通气/持续气道正压通气时呼气末正压至少5cmH₂O 且满足 ARDS 低氧血者标准者; 

3.资源有限环境下的ARDS: 指在资源有限情况下，SpO₂/FiO₂ ≤ 315  同时 SpO₂ ≤ 97% 即可诊断 ARDS，不要求特定的呼吸支持设备、最低氧流量或呼气末正压，使这些地区的患者也能得到诊断。

影像学检查：保留双侧肺部影像学改变作为诊断标准，同时增加肺部超声作为替代检查方法，特别是在资源有限地区，为诊断提供了更多选择。

ARDS的病理生理过程较为复杂，涉及多个方面：

1.肺泡 - 毛细血管屏障损伤：各种致病因素导致肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞受损，使肺泡 - 毛细血管屏障通透性增加，引起蛋白质和液体渗出到肺泡和间质，形成肺水肿，严重影响气体交换。

(A)正常的肺泡-毛细血管膜是阻止肺泡水肿发展的屏障。随着轻度损伤(B)到重度损伤(C)的进展，肺泡-毛细血管屏障的渗透性增强，导致肺泡水肿。ENaC=上皮细胞钠离子通道。中性粒细胞= polymononuclear细胞。RBC=红细胞。

2.炎症反应失控：炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等）在肺部大量聚集和激活，释放多种炎症介质（如肿瘤坏死因子 - α、白细胞介素 - 1、白细胞介素 - 6、白细胞介素 - 8等）和氧自由基，进一步损伤肺泡上皮和内皮细胞，加重肺损伤。同时，炎症反应还可导致肺血管收缩和微血栓形成，增加肺血管阻力，影响血流灌注。

3.凝血 - 纤溶系统失衡：在ARDS患者中，凝血系统过度激活，同时纤溶系统受到抑制，导致肺内微血栓形成，加重肺部微循环障碍，进一步损害肺泡 - 毛细血管屏障功能。

4.肺表面活性物质减少：肺泡上皮细胞受损后，肺表面活性物质的合成和分泌减少，活性降低，导致肺泡表面张力增加，肺泡萎陷，肺顺应性降低，加重通气/血流比例失调，引起低氧血症。

图为急性呼吸窘迫综合征发病机制模型 ：1)早期细菌或病毒对肺泡上皮的损伤促进了富含蛋白质的肺水肿的形成，损害了表面活性剂的产生和肺泡液的清除，并启动了炎症级联反应。2)被募集的免疫细胞经常功能受损，病原体清除能力降低。3)上皮损伤加重内皮损伤。中性粒细胞迁移到组织损伤部位并募集巨噬细胞。4)中性粒细胞细胞外陷阱促进血小板聚集。5) M1巨噬细胞促进持续炎症。凋亡中性粒细胞的吞噬功能可能受损。6)肺微血管血栓形成。7)全身性炎症的特点是外周中性粒细胞和淋巴细胞减少