消化道出血与抗栓药物的相爱相杀

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：消化道出血与抗栓药物的相爱相杀讲者：陈琦琪 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授，余剑波副教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间11月12日知识点总结1、抗栓药物相关消化道出血临床特征：（1）年龄：老年人多见；（2）症状：无痛性消化道出血（黑便、呕血、便血）；（3）病情：危重（年龄、基础病、药物作用所致凝血障碍、治疗存在困难）；（4）内镜：受限、风险增加（患者状态，检查时机，治疗方式）；（5）治疗：以急诊为中心的多学科综合治疗。2、抗栓药物的临床特征：（1）NSAIDs相关消化道病变：NSAIDs 服用者可出现全消化道粘膜病变，多见于上消化道。内镜下可见瘀斑、糜烂和溃疡。由于NSAIDs具有镇痛作用，相当部分患者具有黏膜病变但并无典型症状。（2）抗血小板聚集作用（P2Y12受体拮抗剂——氯吡格雷等）：不直接损伤消化道黏膜，但可阻碍血管新生并影响溃疡愈合，加重已有的胃肠道黏膜损伤，与阿司匹林合用时更严重。新型P2Y12受体拮抗剂出血发生率（普拉格雷可致胃肠道出血发生率升高４６％，替格瑞洛升高３２％ ）更高。（3）凝血功能障碍（华法林）：随着INR的升高（INR＞3.5），内镜下发现有临床意义的出血病灶的比例减少，需要内镜下治疗的比例也相应减少，这部分患者的消化道出血往往与明显异常的凝血功能相关，且没有明确的出血灶。3、抗栓药物相关消化道出血防治策略：（1）药物调整：以消化道出血为主的治疗策略：停用抗栓药物；抗休克（建立静脉通路，监护，呼吸支持，液体复苏，必要时血管活性药物维持血压）；药物控制出血（PPI、生长抑素及类似物、血凝酶等），去除诱因（禁食水，停用抗栓药物，纠正凝血功能，根据情况输血）。（2）内镜检查：明确出血病灶（药物治疗病情控制，择期检查（可行活检明确病灶性质）），并内镜下止血治疗（止血适用于Forrest Ia级喷射样出血、Ib 级活动性渗血和Ⅱa级裸露血管；治疗方法包括药物局部注射、热凝和机械止血。局部药物注射止血效果欠佳）。（3）介入治疗：内镜操作禁忌或止血失败的补救治疗（缺憾是消化道出血间歇不能发现出血部位；造影剂过敏禁忌；肾功能不全需谨慎；再出血风险高）。（4）手术治疗：内镜及介入止血失败的补救治疗（缺点为术后恢复时间长；手术并发症多）。（5）药物调整：恢复抗栓治疗。4、阿司匹林和氯吡格雷药物抵抗：（1）临床抵抗：规律服用治疗剂量的抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）后出现新的心血管事件；（2）实验室抵抗：通过实验室测定发现抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）并未有效抑制血小板聚集。5、阿司匹林的作用机制：阿司匹林是一种非选择性环氧合酶抑制剂，主要通过与COX-1发生不可逆的乙酰化反应，导致COX-1失活，从而抑制花生四烯酸(AA)的代谢，导致其代谢产物血栓素A2(TXA2)生成减少，而TXA2具有强大的促血小板聚集的作用，其生成减少最终导致血小板聚集功能受到抑制。6、氯吡格雷的作用机制：氯吡格雷是一种二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12拮抗剂。它是一种前体药物，在体内需经肝脏内的细胞色素(CY)P450酶系统的作用转化成活性代谢产物才能发挥药理作用。生成活性代谢产物后，通过与血小板表面的ADP受体P2Y12不可逆的结合，进而抑制ADP介导的糖蛋白(glycoprotein，GP)1I b／Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板的激活和聚集过程。7. 药物抵抗治疗：

小化验大学问：凝血机制和实验室检查

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：凝血机制和实验室检查讲者：陆松松 助理研究员（北京大学人民医院检验科临检组组长）讨论专家：朱继红教授，郭杨教授，余剑波副教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

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