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高温防中暑 小心热射病
讲者：汪友平 副主任医师 广医一院 急诊科时间：8月4日（周四） 16:00-17:00
2022-08-04 31506 看过 免费 -
视力下降多方诊 终到急诊定乾坤
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：视力下降多方诊 终到急诊定乾坤讲者：李震 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王凯 、朱继红教授等上线时间：8月3日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点患者 58 岁男性，主因“头晕、乏力 4 天，视物模糊 3 天”于2022-07-19来诊。现病史：4天前无诱因出现头晕、乏力、纳差，伴咳嗽、咳痰，无头痛，无发热、胸痛、 胸闷、气短，无肢体、言语及意识障碍，无饮水呛咳，无二便失禁，3天前感视物模糊， 自主活动可，无其他新发不适，视物模糊逐渐加重，在外未治疗来诊。既往史：高血压病史，未规律服药。个人史：否认吸烟，有饮酒史，250ml 白酒/天。入科查体：血压130/72mmHg，神志清，言语清晰，双侧瞳孔等大等圆直径 2mm，光反射灵敏，双肺呼吸音粗，无啰音，心率68次/分，律齐。神经专科查体无特异。化验结果：血常规、CRP、肺炎支原体均正常；随机血糖 6.3mmol/L；凝血常规：D-二聚体 0.56mg/L；肝功：IBIL 14.43umol/L，HBDH221.47U/L，GGT122.11U/L;肾功： UA678.17umol/L；血淀粉酶、心肌酶谱、电解质未见异常。2、专科会诊、治疗及随访专科会诊：眼科会诊查体视力右 0.3 左 手动/40cm，眼压右 16mmHg 左 13mmHg，眼球各方向运动灵活，双眼睑板腺口堵塞，结膜轻度充血，角膜亮，前房瞳孔（-），光反应存在，晶体轻混，玻璃体未见明显混浊。眼底见视乳头色淡红界清稍高起，血管走行大致正常，黄斑中反可见。建议查视野及电生理及核磁，排查后部及颅内异常，建议神经内科会诊。追问病史，患者 5 天前“饮自制白酒”6两，无不适主诉，次日亦无碍，高度怀疑甲醇中毒。因青岛院区无毒物检测中心，患者家属自行至中国石油大学华东校区相关实验室检测家中存酒（无法检测血液样本），结果示酒中甲醇含量超标，甲醇中毒诊断成立。治疗措施及随访：补液、促排、保护脏器功能等对症治疗，建议行血液净化治疗患者及家属拒绝，自动离院。1周后回访病人，诉自服中药汤剂治疗，自觉症状减轻。3、知识点学习甲醇中毒机制：急性甲醇中毒主要引起严重代谢性酸中毒、中枢神经系统抑制、眼部损害，少见的表现有胰腺炎、肌红蛋白尿引起的肾损害。慢性中毒可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩，以及神经衰弱综合征和自主神经功能紊乱等。甲醇在肝脏乙醇脱氢酶作用下代谢为甲醛，后者半衰期为 1－2 min，很快在甲醛脱氢酶作用下代谢为甲酸。甲醇中毒引起的病理生理改变主要是甲酸所致，其病情严重程度和死亡率与血清甲酸浓度直接相关。甲酸的眼毒性：眼房水和玻璃体内甲醇的代谢物甲醛，可抑制视网膜氧化磷酸化过程，使视网膜和视神经发生病变，导致视神经萎缩，导致视乳头水肿、视神经髓鞘破坏和视神经损害。临床表现为畏光、重影、视野缺损，眼底检查为充血、视乳头水肿等。甲酸的神经毒性：甲酸抑制细胞色素氧化酶系统，致组织缺氧、Na+－K+／ATP 泵衰竭致细胞和髓鞘损害。MRI、CT、尸检发现大脑基底节尤其是壳核水肿、坏死，皮质下白质出血。甲醇中毒临床表现：经口中毒的个体差异较大，一般5～10ml即可引起严重中毒，最低 7～8ml即可引起失明，致死量30ml左右。中毒的后果不一致，有的口服20ml余致死；15ml导致永久性失明，但也有口服250ml而获救存活者。甲醇中毒救治方案：口服中毒者应及时用1%～3%碳酸氢钠或温水、肥皂水洗灌服催吐，反复几次，彻底洗胃，并给予 0．5 硫酸镁60毫升导泻。已吸收入血液者，不论患者有无症状，均可用腹膜或血液透析加以清除。吸入中毒者应迅速撤离现场，移至空气新鲜、通风良好的地方，保持呼吸道的通畅。必要时给予吸氧和兴奋剂。使用乙醇治疗甲醇中毒的方法：医用 95%乙醇，按 1ml/kg，稀释于 5%葡萄糖或生理盐水中，配制成 10%乙醇溶液，30 分钟内静滴完，然后再按0.166ml/kg，同样稀释后静滴维持；也可先用 50%乙醇，按 1.5ml/kg，稀释至不大于 5% 的浓度，首次口服或经胃管注入，其后按 0.5～1ml/kg 口服，每 2 小时 1 次维持。3.或者口服白酒 30ml，以后每 4 小时半量口服。在应用乙醇过程中，要经常测定血液中乙醇浓度， 以调整乙醇剂量和进入速度，使血液中乙醇浓度维持在 21.7~32.6mmol/L(1000~1500mg/L)。 使血中甲醇浓度降至 0.5g/L 以下，停止使用乙醇后不再发生酸中毒为上，一般约需 4～7 天或更长。若患者已有明显抑制者不宜用乙醇治疗。甲醇中毒特效解毒药甲吡唑目前国内还没有上市，甲酰四氢叶酸主要为治疗巨幼细胞性贫血药物，虽尚未用于临床，但有动物实验和人肝细胞体外研究发现，甲酰四氢叶酸能促进甲酸代谢为二氧化碳和水，推荐用法为每 4 h 静脉注射 50 mg，共 5 次，之后每天注射 50 mg， 直到甲醇和甲酸已被清除。具备下列情况之一就需要进行血液透析治疗：①严重代谢性酸中毒(pH 为 7.25－7.30)；②出现视力、眼底、精神异常；③积极支持治疗病情仍然继续恶化者；④肾功能衰竭；⑤常规治疗不能纠正的电解质紊乱；⑥血清甲醇浓度大于500 mg／L。 对症治疗措施：①保持呼吸道通畅，危重病人床旁应置有呼吸机，以备突发呼吸骤停时用； ②积极防治脑水肿，皮质激素可减轻脑水肿和视神经损害，可用地塞米松 10～20mg 或氢化 可的松 200～500mg 静滴，每日 1 次；③有意识模糊或嗜睡等轻度意识障碍者可给予纳洛 酮；④有癫痫样发作者可用苯妥英钠；⑤纠正水与电解质平衡失调纠正酸中毒可用 5%碳酸氢钠静滴，用量可根据血 CO2CP 或血气分析结果调整；⑥适当增加营养，补充多种维生素； ⑦不论患者视力如何，急性期均宜避免光线刺激，双眼应用纱布覆盖保护。4、主任点评甲醇中毒在北京相对少见，本病例带我们系统学习了甲醇中毒的诊疗措施，也反 映出急诊科在疑难杂症的诊断中起到了平台作用，遗憾之处在于该患者受条件限制未完善血液毒物检测明确血中甲醇含量，后续未住院正规治疗。对于病因不明的患者，详细询问病史尤为重要。
2022-08-03 28613 看过 免费 -
王义辉：脓毒症凝血功能障碍
课程背景临床医生规范化培训对医生提升疾病诊治水平极其重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科毛恩强教授团队，共同推出《瑞金急诊 | 规范化培训课堂》，主要内容为针对急诊的常见疾病规范化诊治+基础技能培训，欢迎观看。本期讲题脓毒症凝血功能障碍授课专家王义辉 主治医师上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科上线时间8月2日（周二）内容简介1、脓毒症凝血介绍2、发病机制3、早期识别4、治疗关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。
2022-08-02 61194 看过 免费 -
体位性排尿1例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：体位性排尿1例 讲者：李川 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：7月29日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习一、病史简介 男性，89岁，主因“跌倒半天”于 2022-07-01 入急诊监护 3 区。 现病史：7-1 6:00 晨起下床后下肢无力跌倒在地，伴“小便失禁”，但意识清楚，四肢活动正常，卧位1小时后才被家人发现。家属呼叫 120，测血压 210/90mmHg，就诊我院急诊， 复测血压 170/77mmHg。化验示血常规、CRP 正常，尿常规：比重 1.024、Glu+++、蛋白+、 潜血++、白细胞酯酶阴性、白细胞 6/ul、红细胞 12/ul、细菌 19/ul；生化：ALT 22U/L， AST 39U/L，GGT 24U/L，LDH 266U/L，CK 1870U/L，Glu 13.31mmol/L，K 4.38mmol/L，Na 131mmol/L，Cr 85umol/L，心肌酶：TnI 0.025ng/mL，CK-MB 19ng/mL，MYO>900ng/mL，NT-proBNP 2140ng/L、D-dimer 2656ng/mL，头 CT：双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶。为进一步诊治，收入急诊收入院。患者自发病以来，精神、睡眠、饮食一般，二便如常，体重无著变。 3.既往史：既往曾有 3 次绊倒跌倒史，均意识清楚，跌倒前无不适。结肠癌术 7年，高血压，未服药。膀胱憩室7年，前列腺增生，陈旧性肺结核，否认肝病、饮酒、疫区接触史， 否认药物过敏史。 4.入院查体：体温：36℃ 脉搏：72 次/分 呼吸：18 次/分 血压：159/84mmHg 神清，精神可，右侧肩胛、背部、臀部皮肤散在小片状破溃及瘀斑，下肢皮肤散在色素沉着及皮肤小片状破溃；双肺呼吸音清，未闻及明显啰音；心律齐，未闻及心脏杂音；腹部可见陈旧性手术瘢痕，腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常；下肢无水肿，右上肢及双下肢肌力IV级，左上肢肌力V级；双侧病理征阴性。 5.辅助检查：血常规：WBC 5.24×109/L，HGB 139g/L，PLT 131× 109/L，生化：ALT26U/L， AST26U/L，CK 1870→4195→2969→123U/L，Alb 32.3g/L，K 3.86mmol/L，Na 134.3mmol/L，DIC：D-dimer 2656→905ng/ml，心肌酶： MYO >900→861→311→32.6ng/ml、TnI 79.7→ 37→12.2pg/ml、CKMB 21.3→7.4→2.2ng/ml，甲功：未见异常；尿常规：肉眼血尿 Glu++、 蛋白+、潜血+++、白细胞酯酶+、白细胞 27/ul、红细胞 7383/ul、细菌 2638/ul；尿培养：粪肠球菌；肿标： CEA 4.82ng/ml；CA199 48.10↑U/ml；细胞角蛋白19片段 3.54↑ng/ml； 神经元特异烯醇化酶 17.40↑ng/ml；总前列腺特异性抗原 117.000↑ng/ml；前列腺肿标： 总前列腺特异性抗原 58.100↑ng/ml；游离前列腺特异性抗原 6.48ng/ml；头颅 MRI：双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶。脑白质病、脑萎缩。双侧蝶窦、筛窦炎症，右侧上颌窦 炎症并积液。右侧乳突炎。超声心动图：EF 67% 左房扩大；二尖瓣轻度狭窄；双下肢血管超声：未见异常。病情变化：2022-7-3 下午患者无尿，导尿后仍无尿→患者无尿原因分析→肾前性、肾性、肾后性？→无喘憋、啰音，UCG 未见明显异常→除外心功能不全，肌酐正常，无CKD病史→ 除外肾功能不全，考虑肾后性无尿→完善泌尿系超声； 6:40:46 导尿管球囊似位于尿道前列腺部，膀胱壁不平滑，呈小房小梁样改变膀胱旁囊性结构，考虑膀胱憩室（囊性结构，大小约 18.2×15.4×11.9cm，估测内容量近 1700ml），该囊性结构与膀胱关系密切，交通口宽约0.5cm。前列腺增大左肾积水，左肾结晶沉积。转归：泌尿系超声提示膀胱憩室（内容量近 1700ml）→嘱患者变换体位→排尿 2022-07-03 22:02:15 影像学表现：导尿术后，导尿管球囊膀胱内，膀胱未充盈，其旁见囊性结构，大小约 12.7×6.1×11.4cm（估测内容量近 460ml）。导尿术后，膀胱旁囊性结构， 估测内容量近 460ml。2015-9-7 泌尿系超声： 膀胱壁略呈小梁样改变，后方可见一囊状结构向后膨出，大小约 8.6×5.6cm，与膀胱相通宽，连通口处内径约 0.8cm。排尿后膀胱及膀胱憩室内总残余尿量约570ml。前列腺增大。腹盆 CT： 升结肠术后，未见明显转移、复发征象。胆囊体积小，前列腺增生并钙化，膀胱憩室（膀胱后壁可见一囊袋影，大小约 13.3×7.5cm），膀胱壁收缩增厚。脂肪肝较前好转， 肝实质密度不均匀，鉴别肢体伪影所致或其它；肝小囊肿、十二指肠降段憩室。前列腺MRI：前列腺增生，双侧外周带(TZ)区多发结节，移行带（PZ）区信号不均匀，考虑炎性可能性大，膀胱左后壁憩室。泌尿外科会诊：诊断：膀胱憩室；建议：膀胱憩室影响患者排尿，可行膀胱憩室切除术，鉴于患者高龄，需充分评估手术风险和麻醉风险。二、膀胱憩室基础知识回顾 1.定义：由于膀胱肌层的缺陷，膀胱黏膜经膀胱肌层向外膨出的囊袋，好发于膀胱侧后部， 常伴膀胱小梁和小房形成； 2. 病因：先天性膀胱憩室是由于膀胱壁先天性发育缺陷所致，多为单发，憩室一般较大，其壁与正常膀胱壁连续，结构为黏膜和发育不良的肌层。后天性膀胱憩室可由前列腺增生症、 尿路狭窄等下尿路梗阻性疾病导致膀胱内压增高，膀胱壁肌层断裂，黏膜向外膨出形成憩室， 憩室壁由黏膜和结缔组织组成。 3. 临床表现：无并发症时，无特殊症状，如有梗阻、感染，可出现排尿困难、尿频、尿急、尿路感染等症状。压迫膀胱颈及尿道导致下尿路梗阻，憩室无肌缩力导致尿液引流不畅，易伴有输尿管膀胱反流，可出现肾积水，最终导致肾衰竭。憩室壁肌纤维很少，在排尿时憩室中尿液不能排出，可出现二次排尿症状。部分患者因憩室内伴有感染结石而伴有血尿，憩室位于膀胱颈后压迫膀胱出口→尿潴留，压迫直肠→便秘，压迫子宫→难产。4.辅助检查：尿常规：并发感染、结石\可有红细胞和脓细胞。影像学检查：1） 静脉尿路 造影可显示憩室或输尿管受压移位；2）超声：膀胱充盈和排尿后（前后对比)、可见憩室颈与膀胱相通；3） 泌尿系 CT/MRI；4） 膀胱镜/膀胱软镜：憩室的开口及输尿管开口的关系，可伸入到憩室内，了解有无结石、肿瘤。 5.诊断依赖影像学； 6.鉴别诊断：输尿管憩室、尿道憩室、前列腺增生症、重复膀胱 7.并发症：感染、梗阻、肾功能不全、膀胱憩室破裂：少见，膀胱憩室尿路上皮细胞癌：少见8.治疗：①保守治疗：解除下尿路梗阻，控制感染。②手术：（1）经尿道行憩室颈口切开术 +憩室黏膜电灼术；特别是对并发疾病较多的高龄患者、既往有腹部手术史或者放疗史的患者，以及抗凝治疗的患者。（2）开放或腹腔镜/机器人辅助腹腔镜下憩室切除三、病情分析患者老年男性，住院治疗过程中出现无尿，除外肾前性、肾性因素，完善泌尿系超声后发现膀胱憩室，经变换体位后排尿明显好转。 主任点评：我们对于膀胱憩室认识较少，当病人存在前列腺前列腺增生，因完善泌尿系超声检查，符合手术适应症的患者，应及时干预。
2022-07-29 30952 看过 免费 -
中年女性精神异常，抽丝剥茧找出病因
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：中年女性精神异常，抽丝剥茧找出病因讲者：张云卿 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王凯、朱继红教授等上线时间：7月27日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点学习1、病例特点女性，51 岁，主因“发热 2 天，胡言乱语 5 小时”入院现病史：患者于 2 天前无诱因出现发热，Tmax38.3℃，无畏寒、寒战，无咽痛、流涕，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无恶心、呕吐，无尿频、尿急、尿痛，自服“感冒药” 治疗（具体用药不详）可缓解。11 小时前（2022-6-30 21:00）入睡，于5小时前（2022-6-30 23:00）醒后被家人发现胡言乱语、答非所问，无头晕、头痛，无言语不利及肢体活动障碍，无感觉异常，急来我院。补充现病史：患者 7 天前因“牙肿痛”于我院口腔科就诊，诊断“根尖炎合并间隙感染”， 后又发现“下颌骨囊肿”，给予头孢曲松 2.0g 联合甲硝唑 0.5g qd ×4 天（6 月 24 日-6 月 27 日），当时无发热，停止输液 2 天后出现皮肤瘙痒、面部肿胀，自服“抗过敏药”（具体不详）后好转。既往、个人、家族史：“下肢静脉曲张”史 20 余年，否认高血压、心脏病、糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史。否认药物过敏史。个人史、家族史无特殊。体格检查：T35.8℃ P87 次/分 R19 次/分 BP155/98mmHg 嗜睡状态，呼之可应，反应略迟钝，有时答非所问，但对语言理解力尚可。双侧瞳孔等 大等圆，D≈3.0mm，对光反射灵敏，双侧额纹对称，右侧鼻唇沟浅，伸舌居中，右侧肢 体肌力约Ⅴ-级，左侧肢体肌力Ⅴ级，四肢肌张力正常，针刺痛觉对称无减退。双侧巴氏征阴性，双侧指鼻试验欠稳准，双侧跟膝胫试验完成可，颈强直（±），布氏征及克氏征阴性。心肺腹查体无异常。双下肢无水肿。辅助检查： 血常规：WBC 9.01×109/L、N% 89.00%；尿常规：白细胞 14/ul；肾功未见明显异常； 凝血常规：D-D 0.67mg/L，余未见明显异常；血气分析：PH 7.314、pO2 118mmHg、pCO2 47.7mmHg、HCO3- 22.4mmol/L、FCOHb 0.2%、cLac 1.8mmol/L。 头颅 CT：左侧基底节区斑片状稍低密度影。胸部 CT：1.双肺背侧淡薄斑片影，坠积？ 炎症？2.右肺中叶及左肺上叶慢性炎症后遗性改变可能性大。3.右肺门钙化灶。4.胸椎骨质增生。入病房后辅助检查： 感染相关：便常规未见异常；PCT、结核抗体、血腺苷脱氨酶均正常范围。生化（7-2）：血糖 6.1mmol/L，白蛋白 38.60g/L，余无明显异常。免疫相关：甲功五项、血沉、抗“O”、RF、抗心磷脂抗体均正常范围；抗肾小球基底膜抗体、抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶抗体均阴性。抗核抗体 IgG 阳性、dsDNA-IgG 阴性。 腰椎穿刺： 脑脊液压力：180mmH2O； 常规：无色透明，白细胞 20.00×106/L，以单核细胞为主； 生化：脑脊液蛋白 498.60mg/dl、氯化物 118.60mmol/L、葡萄糖 4.070mmol/L； 细胞学检查：幼稚细胞未见； 免疫球蛋白：白蛋白正常范围内，免疫球蛋白 IgM、IgA 正常范围内，IgG 49.00mg/L； 病原体五项：EB 病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、肺炎支原体、结核分枝杆菌核酸 均阴性；腺苷脱氨酶正常范围内； 涂片：革兰染色未找到细菌，墨汁染色未找到隐球菌。微生物培养：2022-7-3 血培养（需氧+厌氧）：培养 5 天无细菌生长；2022-7-3 尿培养：光滑球拟假丝酵母菌。头颅 MRI：左侧颞叶内侧异常信号影，考虑炎症可能，自身免疫性脑炎不能除外。左侧 脉络膜裂囊肿。少许幕上脑白质血管性脱髓鞘。头颅 MRA：双侧颈内动脉轻度粥样硬 化表现。2、诊断、治疗及转归精神异常原因 1.中枢神经系统感染 化脓性脑膜脑炎？病毒性脑炎？ 2.自身免疫性脑炎？3. 药物不良反应？治疗：万古霉素 1g q12h ivgtt（7.1-7.6）联合奥硝唑 0.5g q12h ivgtt（7.1-7.3）抗 感染，同时阿昔洛韦 500mg q8h ivgtt（7.1-7.7）抗病毒治疗，后更换为左奥硝唑 1g q12h ivgtt（7.3- ）、美罗培南 1g q12h ivgtt（7.8- ）、更昔洛韦 315mg q8h ivgtt （7.7-7.12）体温变化趋势：后续辅助检查：血常规变化：WBC 9.01-8.11-7.15-4.82-6.21，N% 89-79.9-73.7-67.7-57.6 CRP、PCT 一直处于正常范围内 脑脊液变化（7.1-7.6-7.11-7.15）：压力 180-180-180-175，白细胞 20-56-26-16，蛋白 498.6-427.2-43.7-47.6，葡萄糖 4.07-2.62-2.75-2.47，血糖（7.11-7.15） 6.49-4.49，氯化 物 118.6-122.9-121.7-123.2；微生物培养（7.6-7.11）培养3天无细菌生长。 头颅 MRI（7.14）：左侧颞叶、岛叶病变，炎症？左颞叶肿胀较前略明显。少许幕上脑 白质血管性脱髓鞘较前变化不著。 颈部血管彩超未见明显异常。 超声心动图未见明显异常。 经阴妇科彩超：子宫肌瘤，宫颈囊肿，左侧附件区囊性占位。 下颌骨 CT：下颌骨前部中线骨质欠连续，可见椭圆形密度减低区，前方软组织影稍厚， 请结合临床。请口腔外科会诊：于 7.15 行下颌骨囊肿摘除+下颌骨骨质打磨+牙龈成形术（备根尖切除+根管倒充填术）。转归：患者意识恢复，体温降至正常。 3、知识点学习中枢神经系统感染定义：各种病原体侵犯中枢神经系统实质、被膜、血管等引起的急性或慢性炎症和/或 非炎症性疾病。包括脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脊髓炎和脑脓肿等。病原体：细菌、 病毒、真菌、寄生虫、立克次体、螺旋体、朊蛋白及其他特殊病原。感染途径：血行感染、直接感染、神经干逆行感染临床症状：全身感染症状：发热（T>38℃）或低体温（T<36℃），常伴有心率和呼吸加快，以及其他全身炎症反应。出现血压降低或乳酸增高提示预后不良。颅内压增高症状： 头痛、恶心呕吐、视盘水肿等。意识和精神状态改变：烦躁、谵妄、嗜睡、昏睡甚至昏迷等进行性意识状态下降。老年患者更易出现意识障碍加重。伴发症状：颅内感染可造成患者局部神经功能损伤，出现相对应的症状。部分患者出现癫痫及下丘脑垂体功能低症状。某些表现可能提示特定的细菌病原体：一些细菌性脑膜炎患者可发生脑梗死， 如肺炎球菌性脑膜炎。李斯特菌脑膜炎患者在感染病程早期发生癫痫发作和局灶性神经 功能障碍的倾向增加，部分患者可能表现为共济失调、颅神经麻痹和/或眼球震颤。某些细菌，尤其是脑膜炎奈瑟菌，可引起特征性皮肤表现，如瘀点和可触及性紫癜。一些细菌性脑膜炎患者可发生关节炎，如脑膜炎奈瑟菌。体征：脑膜刺激征（颈强直、布氏征、克氏征）实验室检查：血常规： 化脓性脑膜炎：血常规检查白细胞计数增加,通常为(10~30)x109/L，以中性粒细胞为主，偶可正常或超过 40x109/L。结核性脑膜炎：血常规大多正常，部分血沉可增高。血清感染相关标志物： (1)降钙素原(PCT)：脑脊液PCT在脑膜炎发作后4h开始升高，6h达高峰，并持续24h以上，是感染早期诊断的有价值的标志物，但其截断值目前仍有争议。 (2)超敏C反应蛋白(hs－CRP)：当细菌感染时hs－CRP能提高机体白细胞吞噬脑膜炎奈 瑟菌、肺炎链球菌等致病菌的能力，参与机体细胞免疫应答。但由于hs－CRP的特异性不高，单独hs－CRP升高并不能说明是细菌感染、PCT结合血清hs－CRP时可大大提高诊断细菌性脑膜炎的敏感性。 (3)乳酸：脑脊液乳酸含量不受血清浓度的影响，其参考值目前仍有争议。 (4)乳酸脱氢酶(LDH)：LDH 是葡萄糖无氧酵解及糖异生过程中的一种重要酶，当机体脑组织出现细菌感染时，会造成脑组织局部缺氧，糖酵解和糖异生加强，促进血液中LDH水平升高。LDH敏感性较高，能够及时准确反映脑组织损伤情况和具体程度，具有较高的临床应用价值。 (5)腺苷脱氨酶(ADA)：在结核性脑膜炎中有比较高的特异性与敏感性。 脑脊液病原学检查：头部CT/MRI检查：化脓性脑膜炎：MRI诊断价值高于 CT，早期可正常，随病情进展MRI的T1 加权像上显示蛛网膜下腔高信号，可不规则强化，T2加权像呈脑膜高信号。后期可显示弥散性脑膜强化、脑水肿等。结核性脑膜炎：CT和MRI可显示基底池、皮质脑膜、脑实质多灶的对比增强和脑积水。真菌性脑膜炎：CT和MRI可帮助诊断脑积水。多数患者的肺部 X 线检查可有异常，可类似于结核性病灶、肺炎样改变或肺部占位样病灶。病原二代测序(next-generation sequencing，NGS)技术、16SrRNA 基因检测技术、多重核酸检测技术、脑组织活检治疗： 治疗前评估：某些病史内容可能提示潜在的致病微生物 询问患者既往或现在是否存在：●严重的药物过敏 ●最近接触过脑膜炎患者(如脑膜炎奈瑟菌) ●近期发生过或当前存在鼻窦炎或中耳炎(如肺炎链球菌) ●近期使用过抗生素(耐药性肺炎链球菌) ●近期注射毒品史(如金黄色葡萄球菌) ●进行性瘀点或瘀斑皮疹(如脑膜炎奈瑟菌) ●最近或很久以前的头部创伤史(如肺炎链球菌) ●HIV感染或危险因素(如肺炎链球菌、李斯特菌、新生隐球菌) ●使免疫功能受损的其他疾病用药原则：(1)怀疑中枢神经系统细菌性感染时，应在抗菌药使用前留取脑脊液及血标本，行常规、生化、涂片、细菌培养及药敏试验；尽早进行经验性抗菌治疗 (2)所有患者都应进行静脉抗生素治疗，避免通过口服给予抗生素，因其剂量和组织浓度往往显著低于通过胃肠外给药。但利福平是一个例外，其作为协同药物用于治疗耐β- 内酰胺类肺炎链球菌或凝固酶阴性葡萄球菌引起的脑膜炎很有用 (3)抗菌药首选易透过血脑屏障的杀菌剂(4)按药效动力学/药代动力学理论用药，剂量建议按说明书允许的最大剂量或按超说明书用药(5)在经验性治疗48～72h后对治疗的反应性进行评估。疗效不佳者，需考虑调整治疗方案，如增加剂量、更换药物、联合用药或考虑脑室内注射或腰椎穿刺鞘内注射药物或重新考虑诊断 (6)药物要应用足够的疗程，具体治疗时间取决于致病菌、感染程度及治疗效果 (7)糖皮质激素的使用 对疑似患者的经验性抗菌药治疗经验性抗菌药治疗推荐万古霉素联合抗假单胞菌的头孢菌素或碳青霉烯类(高等级，强推荐) 使用万古霉素肾功能正常者，建议首次给药 48h后(肾功能不全者，建议首次给药 72h后)监测血药谷浓度，使谷浓度应维持在15～20μg/ml(高等级，强推荐) 目标性抗菌药治疗：革兰阳性菌感染 ①对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌引起的感染，建议采用苯唑西林或氨苄西林治疗 (中等级，强推荐) ②对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌引起的感染，建议采用万古霉素或利奈唑胺治疗(中等级，强推荐) ③对革兰阳性菌引起的感染，不能使用β-内酰胺类或万古霉素治疗时，推荐使用利奈唑胺、达托霉素或甲氧苄啶磺胺甲口恶唑(低等级，强推荐) 革兰阴性菌感染①第三、四代头孢菌素、氨曲南、美罗培南、磺胺类、喹诺酮类、万古霉素及利福平等药物脑脊液中浓度较高，可根据致病菌的敏感性选择上述药物(高等级，强推荐) ②对泛耐药、全耐药革兰阴性杆菌引起的感染，建议联合2种或3种药物进行治疗(低等级，强推荐) ③替加环素、多黏菌素等脑脊液穿透能力低的抗菌药建议静脉联合鞘内或脑室内注射给药(低等级，强推荐) 真菌①中枢神经系统念珠菌感染，推荐两性霉素B脂质体单用或联合氟胞嘧啶治疗，其次为氟康唑(中等级，强推荐) ②中枢神经系统曲霉菌感染，推荐使用伏立康唑治疗，次选两性霉素B脂质体或泊沙 康唑(中等级，强推荐) 脑室内或鞘内注射药物 ①严重的中枢神经系统感染经静脉全身给药治疗效果不佳时，建议脑室或鞘内注射抗菌药治疗(低等级，强推荐) ②脑室内或鞘内注射抗菌药时，要根据病情严格选择药物的种类、剂量及注射速度(低等级，强推荐) ③病原菌明确为多重耐药菌或2种致病菌，单用1种抗菌药脑室内或鞘内注射效果差的患者，建议2种或3种药物联合应用(低等级，低推荐)4、主任点评该患者脑脊液化验结果不典型，未找到细菌、病毒、结核等感染的证据，体温恢复正常可能与下颌骨病灶行手术治疗有关，但也不能排除自身免疫性脑炎的可能性，仍需进一步检查以明确病因。5、病例补充7-22复查头颅增强MR支持化脓性脑膜炎诊断。 王凯老师补充：考虑感染途径为血流感染，致病菌为高毒力肺克。 主任补充：脑脊液检查未出现化脓性脑膜炎改变，可能与早期干预、治疗及时相关。
2022-07-27 68049 看过 免费 -
毛恩强：重症急性胰腺炎的“强化治疗方案”(下)
课程背景临床医生规范化培训对医生提升疾病诊治水平极其重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科毛恩强教授团队，共同推出《瑞金急诊 | 规范化培训课堂》，主要内容为针对急诊的常见疾病规范化诊治+基础技能培训，欢迎观看。本期讲题重症急性胰腺炎的“强化治疗方案”(下)授课专家毛恩强 教授上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科主任上线时间7月26日（周二）内容简介1、ACS的处理2、抗生素的应用与选择策略3、脏器功能的维护与支持4、控制和缓解SIRS5、早期营养支持6、感染期强化治疗方案关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。
2022-07-26 46851 看过 免费 -
酮体不曾缘客扫，降糖今始为君开
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：酮体不曾缘客扫，降糖今始为君开 讲者：柳欣宇 医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋、朱继红教授等上线时间：7月22日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者男，73 岁，主因“喘憋 4 天，加重 1 天”入院。现病史：患者 4 天前无诱因出现喘憋、呼吸急促，口唇青紫，伴咳嗽、白 痰，无发热，无前胸及后背疼痛，无大汗，无腹痛腹泻，于我院急诊就诊，指脉 氧 93%，动脉血气示低氧低碳酸，肺动脉 CTA 示“肺动脉主干及大分支未见明确 肺栓塞征象，肺动脉主干增宽；对比 2020-10-15 胸部 CT：右肺下叶小结节影无 著变，考虑陈旧性病变；双肺多发陈旧病变，无著变；右肺上叶前段局限性肺气 肿；右侧叶间胸膜、双侧胸膜增厚无著变；新见双肺局部肺组织膨胀不全；甲状 腺左叶强化欠均匀”，予拜复乐抗感染、化痰平喘等药物治疗，喘憋、咳嗽症状 未见明显变化。1 天前，患者喘憋症状明显加重，咳黄痰，伴吞咽困难、言语不 清，于我院急诊就诊，查指脉氧 63%，动脉血气示 pH 7.257、PaCO2 56.8mmHg、 PaO2 53.1mmHg，以 II 型呼吸衰竭收入急诊抢救室，予无创呼吸机辅助通气，拜 复乐+罗氏芬+泰能抗感染及化痰平喘等药物治疗，症状未见明显好转。监测血常 规：WBC 13.30-15.96×10^9/L，NEU% 86.6-72.4%，NEUT 11.52-11.53×10^9/L； D-dimer 318-240-349ng/ml。后转入监护三区。既往史、个人史：高血压病史 6 年，最高 190/160mmHg，平素口服替米沙坦 、络 活喜控制血压，血压控制在 140/90mmHg；否认糖尿病病史及家族史；阑尾炎术后 多年；吸烟史 20 余年，已戒 2 月余，饮酒史 20 余年。入院查体：身高 183cm、体重 87kg、BMI 26kg/m2，体温：36℃ 脉搏：86 次/分 呼吸：21 次/分 血压：120/78mmHg。神清，一般状态尚可，双肺呼吸音粗，未闻 及干湿性啰音，心率 86 次/分，律齐，未闻及杂音，腹部膨隆，压痛反跳痛阴性， 双下肢不肿。双侧足背动脉搏动正常，双下肢温度觉、痛觉正常。2、初步诊断糖尿病酮症酸中毒、高血压病、阑尾炎术后。3、知识点学习糖尿病的分型：糖尿病的分型参考指标：a）胰岛β细胞功能：血清 C 肽是临床评价胰岛 β 细胞功能的主要指标。采用胰 高糖素或混合餐耐量试验检测空腹和刺激后 C 肽，对胰岛功能判定较准确。临床 中，用空腹 C 肽和随机 C 肽代替。尚缺乏公认的判断截点值，通常认为刺激后 C 肽<200 pmol/L 提示胰岛功能较差；刺激后 C 肽<600 pmol/L 提示胰岛功能受损， 应警惕 T1DM 或影响胰岛发育及分泌的单基因糖尿病可能；刺激后 C 肽≥600 pmol/L 提示胰岛功能尚可，诊断 T2DM 可能性大。血糖水平对 C 肽有较大影响， 应将血糖控制在 5~10 mmol/L 进行检测；过低或过高血糖均会抑制内源性胰岛素 分泌。C 肽水平可随病程进展变化，应注意随访，勿按单次 C 肽结果对胰岛功能 下定论。b）胰岛自身抗体：胰岛自身抗体是反映胰岛β细胞遭受自身免疫攻击的关键指标。 常见的胰岛自身抗体包括谷氨酸脱羧酶抗（GADA）、胰岛素自身抗体（IAA）、 胰岛细胞抗原 2 抗体（IA‑ 2A）和锌转运体 8 抗体（ZnT8A），多用于诊断自身 免疫性 T1DM。胰岛素治疗常致产生胰岛素抗体（IA），而目前常用的检测方法 不能区分 IA 与 IAA，IAA 应用于糖尿病分型仅限于未用过胰岛素或胰岛素治疗 2 周内的患者。已知胰岛自身抗体中，GADA 敏感性最高，建议将其作为糖尿病免 疫分型诊断的首选指标。C）其他指标：①血清胰岛素：空腹水平升高反映胰岛素抵抗。 ② HbA1c：是评 估血糖控制的金标准。对糖尿病分型的价值主要用于暴发性 T1DM 的识别。发病 HbA1c<8.7%是暴发性 T1DM 的必备诊断条件。③其他相关指标检测对继发性糖尿 病的诊断有辅助价值。血、尿淀粉酶有助于胰源性糖尿病的鉴别；乳酸检测有助 于线粒体糖尿病的鉴别；抗核抗体等其他自身抗体检测有助于 B 型胰岛素抵抗的 鉴别；眼底检查、电测听、声阻抗、肌电图检测，对 Wolfram 综合征、线粒体糖尿病、神经系统遗传病等继发性糖尿病有重要提示作用；糖尿病分型诊断标准：a）T1DM 的亚型①经典 T1DM：经典 T1DM 发病高峰在 10~14 岁，诊断依据典型的临床表现，如发病 年龄通常<20 岁，“三多一少”症状明显，以酮症或酮症酸中毒起病，非肥胖，血清 C 肽水平明显降低，依赖胰岛素治疗，且大多数有胰岛特异性自身抗体。 ②暴发性 T1DM：多见于亚洲人群，诊断标准为：高糖症状出现 1 周内发展为酮症或 酮症酸中毒；首诊血糖≥16 mmol/L，且 HbA1c<8.7%；空腹血 C 肽水平<100 pmol/L 和（或）负荷后血 C 肽水平<170 pmol/L。 ③自身免疫性 T1DM：可急性起病，亦可缓慢发病。缓发自身免疫性 T1DM 根据发病 年龄 18 岁为界，区分为 LADA 和青少年隐匿性自身免疫糖尿病（LADY）亚型 。 LADA 的诊断标准为：（Ⅰ）糖尿病起病年龄≥18 岁；（Ⅱ）胰岛自身抗体或胰岛自 身免疫 T 细胞阳性；（Ⅲ）诊断糖尿病后不依赖胰岛素治疗至少半年。同时具备上述 三项可诊断 LADA。而<18 岁起病并具有上述第（Ⅱ）（Ⅲ）项的青少年患者，可诊 断为 LADY。LADA 与 LADY 早期与 T2DM 具有类似代谢特征，其胰岛功能衰退快于 T2DM 而慢于经典性 T1DM。④特发性 T1DM：具有 T1DM 的典型临床特征但胰岛自身抗体阴性，其胰岛β细胞破 坏的确切机制尚不明确。研究表明，T1DM 患者约 30% 携带 HLA‑ DQ 易感基因型 ， 部分存在 GAD 65 反应性 T 细胞；亦有报道约 20%年轻起病特发性 T1DM 患者基因检 测被诊断为单基因糖尿病。特发性 T1DM 亚型可认为是暂时性诊断，对其病因探讨甚 为重要；进行 C 肽动态观察、随访 C 肽变化（病程 3 年内随机 C 肽<200 pmol/L，考虑 为特发性 T1DM；如 C 肽>200 pmol/L，考虑为 T2DM）基因及胰岛免疫检测，将有助 于明确其病因。b）单基因糖尿病：表现为明显高胰岛素血症、皮下脂肪减少、黑棘皮、多囊卵巢 及高雄激素血症。严重胰岛素抵抗单基因糖尿病：包括胰岛素受体基因突变、胰 岛素受体下游信号转导基因突变等所致的糖尿病，具有多种综合征类型。A 型胰 岛素抵抗综合征、Donohue (矮妖精貌综合征)、 SHORT 综合征。脂肪萎缩单基因糖尿病：出生早期即出现异常，全身脂肪组织几乎缺如，婴儿期即有血脂代谢异 常和明显高胰岛素血症，患者容易夭折，常在青少年时期发生糖尿病，蛋白尿多见。C）继发性糖尿病：继发性糖尿病是一类由特定疾病或药物等因素引起血糖升高的 糖尿病类型。包括胰源性糖尿病、内分泌疾病性糖尿病、药物或化学品相关性糖 尿病、感染相关性糖尿病、罕见免疫介导性糖尿病及遗传综合征相关性糖尿病。1. 胰源性糖尿病：任何引起胰腺广泛损伤的疾病均可能导致糖尿病，包括纤维钙化 性胰腺病、胰腺炎（含 IgG4 相关性疾病）、胰腺切除、胰腺肿瘤等。这些疾病通 过损伤胰岛β细胞和减少胰岛素分泌，导致糖尿病。2.内分泌疾病性糖尿病：多种 内分泌激素具有拮抗胰岛素作用，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺、胰高糖素、 甲状腺激素等。3.药物或化学品相关性糖尿病：多种药物或化学品可通过拮抗胰岛 素作用、直接破坏胰岛 β 细胞或活化免疫状态诱导自身免疫损伤胰岛β细胞。D）妊娠期糖尿病：GDM 是指与妊娠状态相关的糖代谢异常，但未达到非孕人群 糖尿病诊断标准，与妊娠中后期的生理性胰岛素抵抗相关。GDM 诊断标准为：在 孕期任何时间行 OGTT：5.1 mmol/L≤ 空 腹 血 糖，1 h 血 糖 ≥10.0 mmol/L，8.5 mmol/L≤2 h ，任 1 个点血糖符合上述标准即诊断 GDM。E）T2DM ：是糖尿病患者中最主要的群体，T2DM 为排除性诊断，其主要发病原 因是胰岛素抵抗及胰岛素分泌相对不足；T2DM 患者临床表型异质性大。通常发 病年龄较大、体型偏胖及代谢紊乱；起病缓慢、症状不明显、无需依赖胰岛素治 疗；可有明确的 T2DM 家族史；常有胰岛素抵抗相关表现，如黑棘皮、高血压、 血脂异常、代谢综合征、多囊卵巢综合征等。部分 T2DM 具有酮症倾向，需要对 其胰岛功能、胰岛自身抗体及基因筛查及随访而明确诊断。F）未定型糖尿病：对具有疑似单基因糖尿病或 T1DM 等临床特征，但胰岛抗体和 基因筛查无阳性发现者，采用"未定型糖尿病（classifying diabetes）"这一名称，以 突显其仍需随访及今后病因确诊的必要性。4、主任点评糖尿病分型现已扩增至 6 种，针对在急诊初次就诊的 DKA 患者，来诊即会 进行胰岛素的治疗，在治疗期间我们要关注患者 C 肽变化情况，有助于区别 1 型和 2 型糖尿病，此外课件中引用的指南中提到的妊娠糖尿病诊断标准，再进一步核实。
2022-07-22 48761 看过 免费 -
消瘦何须怨呕吐，激素不度胃肠关
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：消瘦何须怨呕吐，激素不度胃肠关讲者：石芳娥 医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋、朱继红教授等上线时间：7月20日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者，女，48 岁，主因头晕、乏力伴恶心呕吐 2 周入院现病史：2 周前无诱因出现头晕、乏力，伴恶心、呕吐，心慌，烦躁，双手轻微震 颤，无发热，无腹痛腹泻等，遂就诊于石景山医院，头颅 CT 未见异常，查甲功 FT4＞100pmol/l，FT3 ＞50pmol/l，TSH ＜0.005uIU/ml，WBC6.86*10^9/L NE2.73*10^9/L，肝功正常，予赛治 10mg qd、倍他乐克、利可君等，服用 2 天因 胃肠道症状较重未再继续用药。1 天前呕吐症状加剧至不能进食水，就诊于 301 急 诊，予止吐、护胃、保肝等治疗后仍频繁呕吐，现为进一步诊治收入急诊科。患 者自发病以来，食欲、睡眠差，近 3 日无大便，小便量少，近 1 个月体重减轻 10kg。既往、个人、家族史：既往乳腺癌病史 7 年，术后行放化疗，长期白细胞减少， 升白细胞治疗。入院查体：体温：36.8℃ 脉搏：110 次/分 呼吸：18 次/分 血压：140/71mmHg 神清，精神差，无突眼，甲状腺 II 度肿大，质地软，无压痛，双肺呼吸音清，未 闻及干湿性啰音，心率 110 次/分，律齐，腹软，肠鸣音 5 次/分，双下肢无凹陷性 水肿。入院化验：血常规：WBC:3.7*10^9/l NE :2.18 *10^9/l HGB:143g/l PLT:163*10^9/l；DIC、心肌损伤标记物基本正常；甲功 7 项：FT3>30.80pmol/L, TT3:587.85↑ng/dl, FT4:130.02↑pmol/L, TT4>30.00ug/dL, TSH＜0.001 μIU/ml, TGAB:415.3↑IU/ml, TPOAB:124.4↑IU/ml;TRAB:20.99IU/L;生化：ALT:242↑U/L, AST:226↑U/L, γ-GT:189↑U/L,TBIL:36.0↑umol/L, DBIL:17.5↑umol/L, K 3.93 mmol/L。入院检查：心电图：窦性心动过速；甲状腺超声：甲状腺弥漫性病变，双叶多发 实性结节，TIRADS 4。心脏超声：未见异常。目前诊断：原发性甲状腺功能亢进症、肝功能损害目前存在问题：原发甲亢原因？是否为甲亢危象? 白细胞低，下一步治疗方案？2、知识点学习详情见课程3、回归本例患者原发甲亢原因考虑为 Graves 病，目前处于甲亢危象前期， 白细胞低， 监测白细胞不低的情况下，予以艾司洛尔控制心室率，氢化可的松降低外周甲状腺激 素外水平，赛治针对原发甲亢。4、主任点评甲亢患者在急诊并不少见，起病方式多样化，低钾周期性麻痹也需引起急 诊大夫重视，本例患者以胃肠道症状为主要表现，因为既往白细胞低缘故，有启动 ATDs 治疗的相对禁忌，但患者来诊后，在未进行升白治疗的情况下，白细胞维持在 4 千左右，尝试启动药物治疗，目前甲状腺激素水平显著降低，后续患者胃肠道功能改 善后，考虑门诊行 131I 治疗。
2022-07-20 31388 看过 免费 -
暴发性心肌炎合并感染患者的救治 | 现行病例云讨论
查房主题暴发性心肌炎合并感染患者的救治查房单位沧州市人民医院上线时间7月19日（周二）课程背景急诊科作为急危重症患者的首诊科室，无时无刻不在面临着各种各样的挑战。急诊患者病情瞬息万变，临床情况复杂，重症患者比例高，诊断和治疗时间窗窄，且常常涉及多学科内容，如何拨开迷雾，直击要点，是急诊医联体人共同的追求。为更好发挥医联体作用，利用团队的力量解决医联体成员实际临床问题。中国急诊专科医联体、北京急诊医学学会在2021年开展“现行病例云讨论”活动，通过网络会议实现“在线病例讨论”，希望通过集思广益，群策群力，经验分享，真正解决临床现实难题，而且可以通过知识共享，提高和推进急诊诊疗水平。参与单位中国急诊专科医联体北京急诊医学学会急诊医联体成员单位参与讨论人员医联体成员单位急诊专业医生及国内知名专科医生参与方式欢迎扫描下方二维码，获取查房模板
2022-07-19 34422 看过 免费 -
藏形匿影——再谈呼吸衰竭与呼吸支持
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：藏形匿影——再谈呼吸衰竭与呼吸支持讲者：马梦莹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：7月15日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者男，73 岁，主因“喘憋 4 天，加重 1 天”入院。现病史：患者 4 天前无诱因出现喘憋、呼吸急促，口唇青紫，伴咳嗽、白 痰，无发热，无前胸及后背疼痛，无大汗，无腹痛腹泻，于我院急诊就诊，指脉 氧 93%，动脉血气示低氧低碳酸，肺动脉 CTA 示“肺动脉主干及大分支未见明确 肺栓塞征象，肺动脉主干增宽；对比 2020-10-15 胸部 CT：右肺下叶小结节影无 著变，考虑陈旧性病变；双肺多发陈旧病变，无著变；右肺上叶前段局限性肺气 肿；右侧叶间胸膜、双侧胸膜增厚无著变；新见双肺局部肺组织膨胀不全；甲状 腺左叶强化欠均匀”，予拜复乐抗感染、化痰平喘等药物治疗，喘憋、咳嗽症状 未见明显变化。1 天前，患者喘憋症状明显加重，咳黄痰，伴吞咽困难、言语不 清，于我院急诊就诊，查指脉氧 63%，动脉血气示 pH 7.257、PaCO2 56.8mmHg、 PaO2 53.1mmHg，以 II 型呼吸衰竭收入急诊抢救室，予无创呼吸机辅助通气，拜 复乐+罗氏芬+泰能抗感染及化痰平喘等药物治疗，症状未见明显好转。监测血常 规：WBC 13.30-15.96×10^9/L，NEU% 86.6-72.4%，NEUT 11.52-11.53×10^9/L； D-dimer 318-240-349ng/ml。后转入监护三区。既往史、个人史：既往史：糖尿病病史 10 年，平素口服二甲双胍 0.5g bid 及格列美脲 2mg qd。前列腺增生术后 2 年。右股骨粗隆骨折术后 1 个月余。本 次就诊后监测血压最高达到 180/110mmHg。否认食物、药物过敏史。个人史：无 特殊。入院查体：T 36.9℃，P 104 次/分，RR 26 次/分，BP 160/96mmHg。神志 清，精神差，双侧球结膜水肿。右肺呼吸音低，左肺呼吸音粗，可闻及干啰音， 未闻及哮鸣音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹膨隆，腹软，肝脾肋下未 及，腹部叩诊鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音存在。双下肢未及可凹性水肿。2、初步诊断及治疗初步诊断：II 型呼吸衰竭 肺部感染不除外、糖尿病、高血压（3 级，极高危）、 右侧股骨粗隆骨折术后、前列腺增生术后、肺气肿治疗：无创通气→有创通气，抗感染，化痰、抗凝等治疗。呼吸科行气管镜 检查时发现患者咳嗽反射较弱，追问病史，患者近 1 年双侧眼睑下垂、四肢无力、咳嗽无力，晨轻暮重，请神经内科会诊，考虑重症肌无力，外送乙酰胆碱受体抗 体检测结果阳性。调整抗生素，加用丙球 20g、甲强龙 80mg qd、溴吡斯地明 600mg tid 口服。3、知识点学习详情见课程4、主任点评从病史及治疗过程分析，患者近 1 年双侧眼睑下垂、四肢无力、咳嗽无力， 晨轻暮重，而 1 个月前行右股骨粗隆骨折手术、麻醉，可能加重了重症肌无力的 病情。对于低氧血症患者评估，应该首先考虑是否存在气道异常、评估气道功能。
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