火中取栗之心动过速伴ST段抬高1例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：火中取栗之心动过速伴ST段抬高1例讲者：耿嘉璐 医生（北京大学人民医院）讨论专家：肖文静、黄文凤、朱继红教授等上线时间：1月24日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者刘XX，女性，69 岁，于 2023-12-19 01:12am 来诊。主诉：心悸、憋气 1.5 小时现病史：1.5 小时前睡觉中出现心悸、憋气，无胸痛、大汗，无腹痛，无头晕头 痛，自行服用速效救心丸，症状无缓解，呼叫120 来诊，心电图提示心动过速， V3-V6 导联 ST 段抬高，收入抢救室。既往史：①高血压病史30年，血压最高 200/100mmHg ，口服沙库巴曲缬沙坦、 贝尼地平。倍他乐克过敏史。②心尖部肥厚性心肌病 20 年。③高脂血症 20 年口服瑞舒伐他汀、依折麦布。④糖尿病病史10 年，口服二甲双胍。⑤冠心病病 史 1 年，1 年前行冠脉造影检查提示前降支50%狭窄。⑥1 年前房颤，予以射频消融治疗，口服利伐沙班。家族史：父母患高血压、冠心病、糖尿病，儿子患冠心病体格检查：神清，一般情况可。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，心律齐，腹软，双下肢不肿。立即联系内科二助及心内科、电生理会诊。心内会诊意见：2023.12.19 01:15am 到达急诊抢救室看过病人，敬悉病史。印象：STEMI？余同贵科；处理：1、立即予以患者阿司匹林 300mg+氯吡格雷 300mg 负荷，向家属 交代病重病危，患者家属表示知情，签署病危通知书；向患者家属交代急诊 PCI 必要性及相关风险，患者家属签署知情同意书。2、联系冠脉绿色通道，启动导管室，行急诊 PCI 介入治疗。 急诊处置 1.阿司匹林 2.氯吡格雷 3.异舒吉 4.泮托拉唑 5.相关化验：DIC 全项、全血细胞计数+5 分类、生化 21、B型钠尿肽(BNP)测定(急诊科)、C-反应蛋白(CRP) 测定、血气及代谢测定、心梗三项(急诊科、十二通道常规心电图检查; 电生理会诊意见：床旁看过病人，患者平卧位，感胸闷、心悸，诉较来院时减轻，查体：心率 140 次/分，律齐。心电图提示心律失常，心房扑动？建议：1、患者胸闷入院，心电图示 ST 段轻度抬高，肌钙蛋白稍高，既往冠脉狭窄 50-60%，考虑患者此次仍存在心肌梗死，积极予以抗栓等治疗。2、患者目前心动过速，结合既往心房颤动射频术后病史及目前心电图表现，考虑心房扑动，必要时可予以药物或电复律治疗，建议患者择期电生理检查。病情变化我科随诊。 急诊化验 心梗三项+BNP：TnI 正常，BNP 291pg/ml急诊 PCI：02:42am 未予干预 1.右优势型，左主干未见异常，前降支开口-中段重度钙化，60-70%×40mm 狭窄，远段 40-50%×10mm 狭窄。2.回旋支细小，未见明显狭窄。3.右冠中段 30-40%×20mm 狭窄。OCT： LAD 近中段 MLA 2.72mm²,开口 MLA 5.37mm²转入CCU 03:22am 初步诊断 1.胸闷原因待查 2.心律失常 1)心房颤动 2)射频消融术后 3) 阵发性心房扑动 3.冠状动脉粥样硬化性心脏病1)陈旧性心肌梗死 2)心界不大 3)窦性心律 4) 心功能Ⅰ级 5)冠状动脉造影术后 4.肥厚性心肌病（心尖部）5.高血压病（3 级，极高危）6.2型糖尿病 7.高脂血症 8.外伤性失明（右眼）胸闷原因待查，需考虑如下鉴别诊断： 1.心房扑动：患者自觉间断心悸，心悸发作时伴背痛，心电图提示心律失常，心房扑动？V3-V6 导联 ST 段抬高考虑不除外继发性改变，继续心电监护。 2.阵发房颤：患者既往肥厚型心肌病、阵发房颤，心悸发作时心律不齐，需警惕阵发房颤可能，但完善心电图未见房颤发作，持续心电监护评估。3.急性冠脉综合征：患者老年女性，急性病程，以心悸伴背痛为主要表现，既往高血压、糖尿病、高脂血症、房颤、冠心病病史，心电图可见 ST-T 改变，TnI 正 常，冠脉造影示：前降支开口-中段重度钙化，60-70%×40mm 狭窄，远段 40-50%×10mm 狭窄。右冠中段 30-40%×20mm 狭窄，待完善相关检查评估。病情转归：患者凌晨约 4:30 自行转复窦性心律，心悸、胸闷较前缓解。复测心肌酶：TnI 209pg/ml ↑床旁心超：室间隔及左室心尖部心肌显著肥厚，最厚约 1.8cm，室壁运动幅度未见明显异常。 二尖瓣轻度反流 病例特点：①患者老年女性，急性病程，以胸闷伴心悸、背痛为主要表现，合并高血压、 房颤（射频消融术后）、心尖部肥厚性心肌病等基础病史②TnI 升高，ECG 可见快速心律失常（心房扑动可能性大）、前壁导联 ST 段抬高伴动态改变、前壁导联 T 波倒置（未见动态 改变） ③冠脉造影示：前降支开口-中段重度钙化，60-70%×40mm 狭窄，远段 40-50%×10mm 狭窄。 右冠中段 30-40%×20mm 狭窄，完善 OCT：LAD 近中段 MLA：2.72mm²，开口 MLA 5.37mm²。④考虑心律失常，心房扑动合并急性心肌梗死，患者冠状动脉存在狭窄，于心律失常基础上诱发心脏供血供需失衡诱发心梗可能性大，暂无冠脉痉挛、心肌病进展表现。 心内处置：1.检查：完善 Holter 检查、超声心动图等检查进一步评估；2.治疗：继续异舒吉 2ml/h 泵入扩冠，暂予合心爽（地尔硫卓）控制心室率，加用氯吡格雷抗板抗动脉硬化，基础治疗继续原有沙库巴曲缬沙坦钠降压，他汀+依折麦补降脂，辅以 PPI 抑酸护胃。后续：患者超声心动图未见射血分数明显下降、节段性室壁运动异常等表现，症状较前缓解， 转回普通病房，异舒吉改口服硝酸类药物，加用可力洛（贝尼地平）、利伐沙班 住院期间复测心电图心内住院期间监测 hsTnI 209pg/ml↑→800.5pg/ml↑→675.9pg/ml↑→ 射频消融 →1266.3pg/ml↑→89.7pg/ml↑患者症状较前缓解，血流动力学稳定，监测 TnI 较前下降。完善经食道超声，除外左心耳血栓排除禁忌。12-21 行房扑 射频消融术。术后患者诉间断心慌，心电图未见明显异常。予以出院。心内出院诊断：1.阵发性心房扑动; 1)房扑射频消融术后; 2.冠状动脉粥样硬化性心脏病; 1)急性非 ST 抬高型心肌梗死; 2)陈旧性心肌梗死; 3)心界不大; 4)窦性心律; 5)心功能Ⅰ级（Killip 分级）; 6)冠状动脉造影术后; 3.心房颤动; 1)房颤射频消融术后; 4.室性期前收缩; 5.房性期前收缩; 6.肥厚性心肌病(心尖部，室间隔); 7.高血压病（3 级，极高危）; 8.2型糖尿病; 9.高脂血症; 10. 低氧血症; 11.外伤性失明（右眼）; 回顾近 2 年既往病史：多次心血管事件 2021-11-18 急诊 头晕半日，伴心慌，测血压 223/90mmHg 2021-11-19 心内 心悸发作时 ECG 有短阵房速及房早发作 2022-01-23 急诊 心悸憋气 1 天，测血压 188/94mmhg 2022-02-13 心内 血压控制较差 1 个月 2022-03-03 急诊-心内门诊-入院 左肩背部疼痛 1 日，酸胀隐痛持续 2 小时，伴左上肢痛、心悸，ECG 广泛导联 T 波倒置。心脏 MR 示肥厚性心肌病，心尖部下壁、外侧壁、前壁心 梗，部分区域透壁心梗;冠造示 LM 钙化，未见明显狭窄，LAD 近中段重度钙化，50%-60%×25mm 狭窄，LCX 未见狭窄。考虑急性 NSTEMI。住院期间突发心悸、胸闷，ECG提示房颤。2022-09-29 急诊-心内 饭后出现心悸胸痛 1 周，hsTNI 升高，考虑症状系心律失常导致。住院期间患者心悸、气短时 ECG 示心房颤动，恢复窦律后症状缓解 2022-10-11 行房颤射频消融术 2022-11-08 术后复诊 术后间断心悸、“心里发热”，每 次持续 1-2 分钟，每天 5-6 次，晚上多，白天少。口服稳心颗粒后发热症状改善，但仍有间断心悸。动态心电图（2022-10-31）：房早、室早，长间歇，暂予观察 此 后 10 个月间断心悸，“23-08-19 心电图提示 V3-V6 导联 ST 段呈弓背向上抬高，但对比既往心电图无变化”（未见）2023-08-30 心内 主诉：“间断心悸伴肩背部疼痛 1 月”2023-09-01 冠脉造影示右冠轻度狭窄 25-49%； 左前降支、回旋支轻中度狭窄 50-69%；余轻度 轻微、狭窄 2023-09-04 动态心电 1.窦性心律 2.房性早搏，可见成对出现及阵发房性心动过速 3.室性早搏，可见成对出现 4.部分时间 II、III、 avF、V3-V6 导联 ST 段上抬，T 波改变 回顾既往 Holter ：22-02-21/03-21 ST 段略弓背型抬高伴 T 波倒置；23-08-21 ST 段抬高讨论目的 1.房扑心电图的识别 2.快速型心律失常引起 2 型心肌梗死的处理 心房扑动：定义：大折返性快速型心律失常心律规则，心率多在 250-350/min 男性、高龄者相对高发，多由风心病、冠心病、心肌病等器质性心脏病引起。临床表现：患者可出现心悸、头晕、呼吸局促、低血压、心绞痛等。1.心房扑动呈 1：1 下传时（多在婴幼儿发生）可使心室率快达 250 次/min 左右。 2.颈静脉搏动快于心室率。3. 心脏听诊最常见的是快而规则的心率，150 次/min 左右，房室比例为 2：1 下传。房室比例 呈 3：1 或 4：1 下传时，则心率减慢，仔细听诊可听到快而低的心房收缩音。心电图特征 ①心房活动规律的锯齿状扑动波称为 F 波,扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、 Ⅲ、aVF 或Ⅴ-导联明显。②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为 300 次/min,未经药物治疗时，心室率通常为 150 次/分(2:1 房室传导)。使用奎尼丁、普罗帕酮、莫雷西嗪等药物，心房率减慢至 200 次/分以下，房室传导比率可恢复 1:1，导致心室率显著加速。少数呈不规则比例传导（房室传导比例不均），心室率常在 140～160 次/min 之间。③QRS 波群形态通常正常。当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS 波群增宽、形态异常。传导比例不变的（左）及传导比例变化的（右）心房扑动 房扑治疗 1.直流电同步复律：所需能量小，多从双相波 50J 起。电复律的指征：心室率控制不佳，可以考虑同步电复律（ⅠB）；药物治疗无效且有血流动力学不稳定，建议 紧急同步电复律（ⅠB） 禁忌：洋地黄中毒、不能配合麻醉、电解质紊乱、病窦或高度房室传导阻滞、三个月内有栓塞史等。（下图参考：室上型心动过速诊治中国专家共识）2. 药物复律及控制心室率①钙通道阻滞剂:维拉帕米 2.5-5mg,2min 内静注,每 15-30min 可重复 5-10mg,总量 20mg; 地 尔硫卓 0.25mg/kg 静注,10-15min 可重复给药 0.35mg/kg,继以 5-15mg/h 的速度维持。②β 受 体阻滞剂:美托洛尔5mg静注,每5min重复,总量15mg(监测心率、血压);艾司洛尔,0.5mg/kg 静注,继以 50μg/(kg·min)的速度输注,疗效不满意,可再予 0.5mg/kg 静注,继以 50-100μg/(kg· min) 的速度递增维持量,最大剂量 300μg/(kg·min)。 ③胺碘酮 5mg/kg 静注 1h,继以 50mg/h 的速度静脉泵入。④毛花苷 C(西地兰)0.4mg 稀释后缓慢静推,无效于 20-30min 后再予 0.2-0.4mg,最大剂量 1.2mg3. 抗凝(同房颤，传统药物复律前 3w+后 4w) ①华法林(一般 3mg/d),定期复查 INR 并调整剂量。②达比加群酯 110mg 或 150mg,口服,bid。 ③利伐沙班 15mg 或 20mg 口服,qd。④普通肝素 70U/kg 静脉注射,继以 15U/(kg·h)静脉输注, 将APTT延长至用药前的1.5～2.0倍,根据APTT 调整用量或用法,普通肝素5000U静脉注射, 继之以 1000U/h 的速度静脉滴注。⑤低分子肝素 4000IU, 皮下注射,bid。 4.经导管射频消融术：治疗效果好，多数患者可根治。 反复发作的房扑治疗 （见下图） 注意：①合并预激患者，避免使用 β 受体阻滞剂、地尔 硫䓬或维拉帕米;（会加速旁路传导，加快心室率，甚至 蜕变为心室颤动）②合并其他心脏病或心外疾病，推荐 使用胺碘酮、多非利特或索他洛尔 房扑急诊治疗情况《不同级别医院心房颤动/心房扑动急诊处理用药分析》心肌梗死分型 1 型：由于冠状动脉斑块破裂、糜烂、侵蚀，裂隙或夹层等原因，继发血栓形成而发生的急 性心肌梗死。经典的 ST 段抬高心梗。心脏肌钙蛋白升高或降低，至少 1 次超过正常值上限， 并至少具备如下证据中的一项:心脏缺血症状、新发的心电图表现、符合缺血所导致的存活 心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据、冠状动脉造影提示血栓。 2 型：继发性心梗，与冠状动脉血栓无关的心肌耗氧量和供氧量不平衡导致的心肌缺血(如 冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼吸衰竭、高血压或低血压)，肌钙蛋白升高或降低，至少 1 次超过正常值上限，并至少具备心脏缺血症状、异常心电图表现、符合缺血所导致的存活心 肌丧失或室壁运动异常的影像学依据中一项证据。3 型：心脏性猝死。未能取得血清标本的心源性猝死，生前存在心脏缺血或心电图改变证据。 4 型：① 4a 型：经皮冠状动脉介入治疗相关的心肌梗死。经皮冠状动脉介入治疗相关的 患者，术后 48 小时内心脏肌钙蛋白显著升高，并至少具备心脏缺血症状、心电图异常、符 合缺血所导致的存活心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据、冠状动脉造影中一项证据。 ②4b 型：经皮冠状动脉介入治疗后，支架内出现血栓。③4c 型：经皮冠状动脉介入治疗后， 支架内再次出现狭窄。5 型：冠状动脉旁路移植术相关的患者，术后 48 小时内心脏肌钙蛋白显著升高，并至少具 备心电图异常、冠状动脉造影提示新的桥血管闭塞或原位冠状动脉闭塞、符合缺血所导致的 存活心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据中一项证据。2 型心肌梗死 T2MI 探讨 T2MI 的病因需着眼于 2 个方面：心肌血氧供需失衡发生的易感 因素、诱发供需失衡发生的诱因。常见的易感因素中，心脏本身疾病：严重的主动脉瓣狭窄、 高血压性心肌病、慢性心力衰竭、房颤、冠心病等，心脏外疾病：重度贫血、甲状腺功能亢 进、慢性肾功能不全等。诱发因素方面，属于心脏本身疾病：快速或缓慢型心律失常、急性 心衰、冠脉痉挛、冠脉夹层等，心脏外疾病：急性感染、手术应激、急性出血、低氧血症、 急性肾衰竭等。鉴别 T1MI 和 T2MI：T1MI 和 T2MI 的区别主要体现在冠状动脉造影结果上。症状上老年 T2MI 常不表现为典型心肌缺血症状，而以急性心力衰竭、心动过速等症状更常见，且 ST 段改变并不特异，在 T2M1 诊断及与非缺血性心肌损伤鉴别时，需重视心肌缺血的客观证据。 目前尚无诊断 T2MI 的完美手段。治疗要点：目前针对心肌梗死的治疗指南是根据是否存在 ST 段抬高对疾病进行分类，而非 针对Ⅰ型至Ⅴ型心梗的病理生理学分类进行撰写，针对 T2MI 患者治疗策略的循证依据少。 建议针对 T2MI 的药物治疗应以纠正心肌血氧供需不匹配病因和改善供需失衡为核心。除药 物外，如呼吸支持、输血等纠正病因的手段也不容忽视，并针对 T2MI 患者所存在的合并症 (心力衰竭、冠心病)等，有针对性的应用其他心血管治疗药物，同时注意老年人用药风险。①血运重建治疗：T2MI 无论经介入途径或外科手术，使用率均显著低于 T1MI 患者。冠状 动脉疾病与 T2MI 不良预后相关，对 ST 段抬高 T2MI 患者行血管再灌注治疗尚无定论。 ②药物治疗：结合 T2MI 的发病机制，针对心肌血氧供需不匹配的治疗至关重要。一方面需 明确引起氧供需失衡的主要矛盾并积极对因治疗，如纠正感染、纠正贫血等，另一方面在没 有禁忌证（例如心动过缓、低血压、急性心力衰竭）的情况下，应考虑早期使用 β 受体阻滞 剂等负性肌力药物降低心肌氧耗。应用 β 受体阻滞剂可减低 T2MI 患者 2 年病死率，对于硝 酸酯类等对冠状动脉有扩张作用、或许可增加心肌氧供的药物对 T2MI 是否有效目前还缺少 相应研究。二级预防？：T1MI 患者常用的二级预防药物对 T2MI 是否有改善预后的作用， 尚存在争议，有研究指出他汀类药物、阿司匹林、P2Y12 抑制剂对 T2MI 患者均无显著改善 预后作用。联合使用？：在 β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗 剂（ACEI/ARB）、他汀类药物和抗血小板药物中，使用药物种类数目与更好的预后有正相 关关系，使用 2～3 种和 4 种药物分别可降低 50%和 56%的病死率。相关案例 1.房扑消融术中突发 ST-T 抬高 完善冠状动脉造影未见明显异常，约 20min 后 ST 段恢复。 A.Ⅱ、Ⅲ、a VF 导联 ST 段抬高； B.可见 ST 段逐渐下降至恢复正常 导管操作和热损伤可能会导致心脏自主神经节功能失 衡，导致冠状动脉痉挛。2.左室特发性室性心动过速致继发性心肌梗死 室速复律后心电图:①窦性心律;②Ⅱ、Ⅲ、avF 导 联 ST 段压低及 T 波倒置,V3～V6 导联 T 波倒置。 复查 CK 128 U/L、CK-MB 30 U/L、cTnI 1.368 ng/mL,心肌酶持续上升,考虑 NSTEMI。予阿司匹林 及氯吡格雷嚼服后行急诊冠状动脉造影未见异常。后多次复查酶学未见异常,心梗定量逐渐恢复至正常水平。3.致心律失常性右室心肌病合并继发性心肌梗死 首次心电图检查示:室性心动过速, 心率 250 次/min,复查心电图:窦性心律，电轴左偏，Ⅰ度房室传到阻滞，ST-T 显著性改变，左前分支传导阻滞，下壁各导联呈 rS 型。CK-MB246 U/L, 肌 钙蛋白阳性, D-二聚体 17 560μg/L。治疗后 10d 后复查心肌酶正常范围, D-二聚体 1 830μg/L 完善心脏彩超示:左室46 mm, 左房30mm, 右室42mm, 右房30mm, 室间隔9mm, LVEF65%, 右室前壁及心尖部可见大小约 45mm×17mm 高回声块状附着物, 无活动性→存在血栓。 心电图示:①窦性心律、左前分支阻滞;②Ⅱ、Ⅲ及 V1~6T 波倒置。CKMB 阴性高敏肌钙蛋白 T 13.630pg/ml,D-二聚体为 7.10μg/ml, 冠状动脉造影未见明显异常。 诊断考虑:①致心律失常性右室心肌病;②继发性心肌梗死;③右室附壁血栓? 患者接受胺碘酮抗心律失常, 予华法林抗凝。

机械通气临床实战入门 系列课

ECMO疑难危重病例演讲比赛 | 论心择术话骤停

栏目介绍中国医学论坛报·壹生急诊学院特别邀请山东大学齐鲁医院、山东省医学会心肺复苏与体外生命支持多学科联合委员会策划了《论心择术，话骤停——心脏骤停病例研讨》栏目。栏目每期邀请具有丰富临床经验的、来自全国的专家，分享心脏骤停病例，探讨热点话题，解读前沿理论，旨在聚焦临床实践、分享救治心得、普及先进理念、提升规范化诊疗水平、促进全国复苏中心建设，推动医护人员心脏骤停救治的技术提高和质量改进，从而切实造福患者。欢迎关注~上线时间1月23日（周二）承办单位山东大学齐鲁医院急诊科山东省医学会心肺复苏与体外生命支持多学科联合委员会策划指导陈玉国 教授 山东大学齐鲁医院院长徐峰 教授 山东大学齐鲁医院副院长病例汇报史迪 教授中国医学科学院北京协和医院急诊科杨文韬 住院医师四川大学华西医院急诊科王骄阳 主治医师河南省人民医院急诊ICU张鑫 副主任医师山东省立医院急救中心李毅辉 主治医师山东大学齐鲁医院重症医学科郑玥 医师山东大学齐鲁医院急诊科刘楠 主治医师青岛大学附属医院重症医学科李坤 主治医师临沂市人民医院重症医学科ECMO病区孟鲁静 副主任医师菏泽市立医院

进退维谷之上下求索

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谢琼虹：急性肾衰危急值的识别与处理

栏目介绍危急值对患者的救治/抢救具有重要的“开关效应”，应引起临床医生的高度重视。中国医学论坛报壹生与复旦大学附属华山医院共同开设了线上系列讲座“危急值 | 临床危急值识别与处理”，助力医生提高危急值识别与应对能力，欢迎在线学习。本期讲题急性肾衰危急值的识别与处理授课专家谢琼虹 副主任医师 复旦大学附属华山医院肾病科上线时间1月19日（周五）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

史源：呼吸的进化——生命只在呼吸之间

系列课介绍机械通气包括有创呼吸机辅助通气和无创呼吸机辅助通气，可以维持患者呼吸肌的正常工作状态，改善氧合，是临床危重患者的重要生命支持手段，呼吸机的正确使用、调节，也是临床医生尤其是ICU医生的必会技能之一。为此，中国医学论坛报·壹生重症学院，特别邀请具有丰富临床实战及带教经验的河南省人民医院重症医学科史源副主任医师，开设《机械通气临床实战入门系列课》，史源老师将从呼吸机的历史、结构原理，到参数波形、报警撤离，从解剖生理，到血气分析，从基础氧疗，到高流量吸氧……通过28节深入浅出的生动讲课，带大家全面系统地梳理学习，并真正掌握呼吸机相关实用知识。系列课每周四更新1讲，首讲“呼吸的进化——生命只在呼吸之间”将于1月18日（周四）播出，欢迎关注。第1讲呼吸的进化——生命只在呼吸之间授课专家史源 副主任医师 河南省人民医院重症医学科上线时间1月18日（周四）系列课安排

头脑风暴之花季少年

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：头脑风暴之花季少年讲者：杨烽涛 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄方舟、宋小静、高伟波、朱继红教授等上线时间：1月17日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

反复憋喘为哪般，嗜酸细胞藏玄机

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：反复憋喘为哪般，嗜酸细胞藏玄机讲者：米思嘉 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王凯、郭维、郭杨、朱继红教授等上线时间：1月12日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

抗MDA5抗体阳性皮肌炎一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：抗MDA5抗体阳性皮肌炎一例讲者：白静茹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：董桂英、王煜冉、朱继红教授等上线时间：1月10日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

值班常见危重症救治之协和经验