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ECMO概述及临床应用
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：ECMO概述及临床应用讲者： 范桄溥 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授等上线时间：1月21日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2022-01-21 94267 看过 免费 -
愿生命之花继续绽放——暴发性心肌炎一例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：愿生命之花继续绽放——暴发性心肌炎1例讲者：王春雨 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，朱继红教授等上线时间：1月19日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者16岁女性，主因“间断发热3周，加重伴胸痛、胸闷3天”入急诊。现病史：患者3周前受凉劳累后出现头痛、流涕，轻度咳嗽，少痰，伴有发热37.5℃左右，自服“莲花清瘟”等药物后症状缓解，未就诊。3天前再次出现发热，最高体温39.6℃，伴有畏寒、寒战、胸闷、胸痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、全身酸痛，活动后加重，无黑矇、意识丧失，无腹痛、腹泻、下肢浮肿，就诊于当地医院，完善血常规、C反应蛋白、胸部CT后给予“奥司他韦、头孢硫脒、泮托拉唑、甲氧氯普胺、赖氨匹林”等治疗症状无好转，次日完善检查PCT0.82ng/ml，AST229U/L，CK2323U/L，CKMB109U/L，考虑心肌炎不除外，为进一步治疗来我院就诊，就诊途中咳嗽加重，无尿，血压下降至70/40mmHg。经我院发热门诊筛查后考虑心肌炎不除外，予补液升压抗感染治疗后转急诊。入科查体：T 37.8℃, HR 154次/分, R 17次/分, BP 84/57mmHg（多巴胺5ml/h)SPO2 99% 神志清精神弱，半卧位，查体合作，双肺呼吸音粗，未闻及明显啰音，心律不齐，各瓣膜未闻及杂音，腹软无压痛反跳痛肌紧张，双下肢无水肿。2、入院诊断、治疗 初步诊断：暴发性心肌炎，予多巴胺、间羟胺、丙种球蛋白，经请示值班组长，立即汇报主任，召集心外科心内科麻醉科急会诊立即收入CCU行ECMO，入CCU过程中病情快速恶化，大量粉红色泡沫痰，立即行气管插管呼吸机辅助通气+ECMO。病情进展后续将持续追踪……3、知识点学习 心肌炎病因：感染性病因（病毒、细菌、真菌、寄生虫）非感染性病因（自身免疫疾病、药物过敏、药物毒性反应），最常见的是病毒性心肌炎。心肌炎发病机制：急性期病毒复制、亚急性期免疫损伤、慢性期心脏扩张。暴发性心肌炎症状：病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻、食欲下降等为首发症状，可持续3~5天或更长。心肌受损表现：病毒感染前驱症状后的数日或1~3周出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。血液动力学障碍：迅速发生急性左心衰竭或心原性休克，出现肺循环淤血或休克表现如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等；可出现皮肤湿冷、苍白、发绀、皮肤花斑样改变、甚至意识障碍等。少数发生晕厥或猝死。其他组织器官受累表现：暴发性心肌炎可引起多器官功能损害或衰竭，包括肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常以及呼吸系统受累。暴发性心肌炎体征：生命体征：1、体温轻度升高，合并细菌感染可出现高热2、低血压3、呼吸急促或呼吸抑制，血氧饱和度＜90% 4、心动过速或心动过缓。窦性心动过速最常见（心率增快与体温升高不相称＞10次/℃) 室性或室上性早搏、室性或室上性心动过速、室颤等；也可由于传导系统损伤出现心动过缓、窦性停搏和传导阻滞心脏相关体征：心界通常不大，心音低钝常可闻及第3心音或第3心音奔马律。可闻及肺部啰音。其他体征：全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑；烦躁、意识障碍甚至昏迷；肝脏损害时可出现黄疸；凝血功能异常可见皮肤瘀斑瘀点等。暴发性心肌炎鉴别诊断: 冠心病：主要通过冠状动脉造影进行鉴别，冠心病患者彩色超声心动图可见明显心肌局限性运动异常。病毒性肺炎：重症肺炎合并脓毒血症休克时也可出现心肌标志物轻度一过性升高，但随休克及血氧饱和度的纠正而显著改善。脓毒血症性心肌炎：严重细菌感染休克时毒性损害也可致心肌损伤而加重休克，并可出现明显心脏抑制性表现。早期出现的感染灶及血白细胞早期即显著升高及其他全身表现有助于鉴别。应激性心肌病（ Takotsubo 综合征）：又称心尖球形综合征，好发于绝经期后女性，有胸痛、心电图 ST-T 改变以及心肌损伤标志物升高。常有强烈精神刺激等诱因。最常见的是心尖室壁运动异常，呈特征性章鱼篓样改变。冠状动脉造影结果阴性或轻度冠状动脉粥样硬化。普通急性心肌炎：特点均不突出病情可长期迁延而成为慢性或持续性心肌炎或心肌病改变。非病毒性暴发性心肌炎：包括自身免疫性疾病、药物毒性和药物过敏等所致的急性暴发性心肌炎，临床上通常没有病毒感染的前期表现而有自身免疫疾病史、使用毒性药物尤其是抗肿瘤药物或致过敏药物史。
2022-01-19 62068 看过 免费 -
意识丧失之浮云蔽日
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识丧失之浮云蔽日讲者：黄文凤 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤，朱继红教授等上线时间：1月14日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点 患者男，58 岁，主因“意识障碍 11 小时”于 2021-11-19 来诊。现病史及既往史：患者入院前 11 小时患者被同事发现倒地，旁有呕吐物，无二便失禁， 送 xx 区医院，完善头颅 CT 未见出血表现，予醒脑、抗感染等对症治疗，为进一 步诊治来诊。 糖尿病。否认药物过敏史。入我院查体：体温 37.1℃，血压 162/92mmHg，心率 110bpm，呼吸 19bpm，spo2 100%，， 神志清楚，心肺腹部未及明显异常，左上肢肌力较对侧下降，双侧巴氏征（-） 2、入院诊断、治疗 初步诊断：意识障碍原因待查：急性脑血管病？；ACS 糖尿病治疗经过：初步予抑酸、抗感染、扩冠、改善循环治疗 针对脑血管病方面：完善头颅 MR：双侧基底节区、右侧顶叶腔隙性脑梗塞（急 性-亚急性期）；双侧上颌窦、筛窦炎症——加用丁苯酞，依达拉奉右莰醇针对 ACS：监测心肌酶——双抗、阿托伐他汀3、知识点学习 详情见课程4、主任点评对于意识障碍患者病因诊断时，除了常见病因以外，需考虑中毒可能， 对于不能除外中毒性脑病来诊的患者，应重视病史的采集，着重询问有无毒物接触 史、发病及周围情况、单发还是多发，工种、环境条件、环境措施，以及既往健康 情况，精神状态、用药、嗜好、经济情况和社会关系等帮助于判断。 对于常见化验的中不常用指标，可能会为疾病诊治提供蛛丝马迹，本例中将血 气分析中不常用指标灵活应用并最终顺藤摸瓜寻根溯源成功找到病因。
2022-01-14 50600 看过 免费 -
意识丧失之“梗梗”于怀
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识丧失之“梗梗”于怀讲者：郑晓晓讨论专家：黄文凤、吴春波，朱继红教授等上线时间：1月12日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者李某，男，29 岁，主因“意识丧失 30 分钟”于 2021-12-10 来诊。现病史：患者入院前 30 分钟下地铁时突发意识丧失，呼之不应，面色青紫，目 击人员行胸外按压，并立即呼叫 120,120 到现场后监测患者生命体征平稳，谵妄 状态，偶有躁动，呼之不应，心电图示 HR 62bpm,I、AVL、V5-V6 导联 ST 压低， T 波倒置，立即送至我院。既往史及家族史：：10 天前因反复胸痛就诊于外院，行冠脉 CTA 示 LAD 70-80%狭窄，诊断 “心肌梗死”，建议行冠脉造影检查，患者拒绝，给予氯吡格雷、瑞舒伐他汀、 贝那普利等治疗。脑萎缩。 过敏史、个人史、家族史等无特殊。入院查体：心率 98 次/分，血压 112/66mmHg，呼吸 20 次/分,脉氧 93%谵妄状 态，偶有躁动，呼之不应，双侧瞳孔等大，直径约 3mm，对光迟钝。心肺腹查体 阴性。双下肢不肿。双侧病理征阴性。2、入院诊断、治疗 初步诊断：意识障碍原因待查：急性脑梗可能大；ACS 不除外 治疗经过：神内会诊后立即行介入取栓治疗，术中可见前交通开放，右侧大脑前 动脉及大脑中动脉部分显影，右侧颈内动脉远端未见血流，考虑右颈内动脉末端 闭塞，造影见右颈内远端至右大脑中动脉近端血流瘀滞，取栓抽吸后复查造影见 血流恢复。3、知识点学习 大脑前循环：颈内动脉系统，包括脉络膜前动脉、大脑前动脉以及大脑中动脉前循环缺血性卒中表现：失语、失认、失用、意识障碍（嗜睡、意识模糊、昏睡、 昏迷等）、偏瘫、共济失调、不随意运动、偏盲。大脑后循环：椎基底动脉系统，包括椎动脉、基底动脉以及大脑后动脉。后循环缺血性卒中表现：头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕 吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。急性脑梗血管内介入治疗：DEFUSE 3:低灌注体积/梗死核心大于 1.8 且最大梗死核心小于等于 70ml DAWN：为 6-24 小时的取栓治疗临床影像 不匹配的睡眠卒中和超时间窗卒中患者 的研究 禁忌症： 1、血压特别高：血压大于 180mmHg 2、低血糖：血糖小于 2.8mmol/L 3、高血糖：血糖大于 22mmol/L 4、心、肝、肾功能衰竭4、主任点评 患者青年男性，因意识障碍来诊，既往“心梗”病史，来诊时心肌酶 增高，但心电图未见明显 ST-T 改变及恶性心律失常表现，生命体征平稳，故暂 不考虑心源性意识障碍。后患者完善相关检查考虑急性脑梗死可能，但患者为青 年男性，无相关危险因素、家族史、不良嗜好史，外院 CTA 提示仅病变血管存在 非钙化性斑块，故考虑脑梗栓子为心脏来源栓子可能大。该患者合并脑梗、心梗 抗板治疗同时应加强抗凝治疗。当患者年龄较小，存在 2 部位及以上血栓事件时，需考虑是否存在易栓症、心内膜炎、注射吸毒者及矛盾性栓塞可能，可完善相关 化验检查加以明确。
2022-01-12 58585 看过 免费 -
抽搐之魔童降世
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：抽搐之魔童降世讲者：黄文凤 医生（北京大学人民医院）讨论专家：吴春波，朱继红教授等上线时间：1月7日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点 亓 XX，女，21 岁，因“头痛伴视物模糊 2 天，抽搐 2 小时”于 2014 年 1 月 26 日入院。青年女性，急性起病。头痛，恶心呕吐，视物不清，抽搐。血中 乳酸升高。既往有糖尿病病史，身材矮小，听力下降。头颅 CT 提示基底节 钙化、第四脑室略宽。头颅 MRI 右侧顶、枕、颞叶大片状异常信号影，颅 内外血管正常。异常脑电图—右侧持续慢波放电。脑脊液压力不高，蛋白稍 高，白细胞算是正常。2、入院诊断、治疗及预后诊断：家族史、典型临床表现、血乳酸、丙酮酸最小运动量试验阳性、肌肉 活检发现大量异常线粒体、线粒体生化检测异常、基因检测发现 mtDNA 致 病性突变。治疗：无特效治疗，主要是对症。饮食以高蛋白，高碳水化合物，低脂药物， ATP 和辅酶 A 辅酶 Q10 和大量维生素 B 可使血乳酸和丙酮酸降低。左卡尼 汀可促进脂类代谢、改善能量代谢。若血清肌酶谱明显升高可选择糖皮质激 素。对癫痫发作、颅压升高和糖尿病等进行对症治疗。补气活血，如黄芪、 党参、枸杞子。最根本的治疗有待于正在研究的基因治疗。预后：与发病年龄和临床表现有关。发病年龄越早，临床症状越多，预后越差。3、知识点学习 线粒体肌病和线粒体脑肌病定义：一组有线粒体 DNA（mtDNA）或核 DNA （nDNA）缺陷导致线粒体结构和功能障碍、ATP 合成不足所致的多系统肌 病。骨骼肌和脑由于线粒体含量丰富，能量需求高，故最容易受累。共同特 征为轻度活动后感到极度疲乏无力，休息后好转。如以侵犯骨骼肌为主，则 为线粒体肌病。如同时累及到中枢神经系统，则为线粒体脑肌病。病因及发病机制：mtDNA 发生突变（点突变或片段缺失）→无法编码线粒 体在氧化代谢过程中必须的酶或载体→糖原和脂肪酸（原料）不能进入线粒 体或不能被充分利用→ATP 产生不足→细胞功能减退→产生氧化应激诱导 细胞凋亡。 线粒体脑肌病临床综合征：线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作 （MELAS）、肌阵挛性癫痫伴破碎红纤维（MERRF）、慢性进行性眼外肌 瘫痪（CEPO）、Kearns-Sayre 综合征（KSS）、线粒体神经胃肠性脑病(MNGIE)。 MELAS：线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作，于 1984 年由 Pavlakis等首先报道，临床上容易误诊为急性脑梗死、颅内感染和癫痫。 MELAS发病机制：80%由mtDNA第3243位点发生A到G的点突变（A3243G） 所致。国外报道的 A3243G 突变大部分为母系遗传，散发的很少， 国内的 研究显示 MELAS 综合征 A3243G 突变的发生似以散发居多。常于 40 岁以 前发病，儿童和青少年时期最多见。临床特征：近端肢体无力伴轻度肌萎缩，以卒中样发作为特点，出现偏瘫、 偏盲或皮质盲，同时伴有发育异常，如身材矮小、智能减退、神经性耳聋等， 局限性或全面性癫痫样发作，发作性头痛、呕吐、精神症状或意识障碍，血 糖升高、血清乳酸堆积、脑脊液乳酸水平增高，但蛋白含量正常。影像学表现：基底节钙化，脑室扩大，脑萎缩，脑软化灶。4、主任点评青年女性，表现为意识障碍，根据症状、体 征及家族史，完善相关化验检查，均可见到其内分泌代谢存在问题。影像学提示 颅内高密度影，考虑代谢性脑病。线粒体是独立于人体 DNA 以外的一套 DNA 体系，但并非所有突变线粒体均能引起疾病。只有当突变线粒体达到一定比例时， 才会引起疾病。因此对于怀疑线粒体疾病的患者，建议尽快完善基因检测。
2022-01-07 59324 看过 免费 -
甜蜜特烦 “脑”
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：甜蜜特烦 “脑”讲者：柳欣宇 医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋，朱继红教授等上线时间：1月5日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点 患者女，29 岁，因“恶心 2 天，腹痛 2 小时”于 2021-12-15 入急诊。既往史、家族史：糖尿病病史 2 年，口服阿卡波糖治疗，餐后血糖控制在 12-13mmol/L 之间。家属诉 2 年前因糖尿病并发症入 ICU 抢救，也曾伴有抽 搐、意识障碍。否认高血压、心脑血管疾病病史。否认药物过敏史。末次月 经 2021-11 月底，否认痛经史。其母患糖尿病，有一妹体健。入院查体：血压:123/78mmHg 脉搏:119 次/分 呼吸: 14 次/分，SPO2 99% 谵妄状态，不能正确对答，查体欠配合。双侧瞳孔等大等圆，直径约 2mm，对 光反射迟钝。心肺复查体未见显著异常。2、入院诊断、检查初步诊断：意识障碍原因待查；2 型糖尿病辅助检查： 血常规：WBC 28×109/L NE% 84.4% HGB 147g/L PLT 271×109/L； 生化 21：LDH 261U/L BUN 6.3mmol/L Cr 74umol/L UA 743umol/L TC 7.34mmol/L、TG 5.9mmol/L、GLU 40.25mmol/L、K 5.08mmol/L、Na 136.2mmol/L、 Ca 2.56mmol/L，IP 2.23mmol/L、T-CO2 5mmol/L、eGFR 94.62ml/(min·1.73m2) DIC 全项：PT 10s ，PTA 123% ，INR 0.89 ，FIB、APTT、D-Dimer 正常 尿常规：比重 1.030，PH 5.0，葡萄糖 4+，蛋白 2+，酮体 3+，红细胞 6/ul。 动脉血气：PH6.859，HCO3-＜3mmol/L 糖化血红蛋白：16.3%。 甲功 5 项：FT3 2.12pmol/L、T3 39.22ng/dl、TSH 0.215uIU/ml，FT4 T4 及 T3/T4 未见异常。 皮质醇 8AM：15.19ug/dl 促肾上腺皮质激素 8AM：4.9pg/ml 全段甲状旁腺激素：32.56pg/ml绒毛膜促性腺激素β：阴性 排除甲状旁腺功能减退、甲减、肾上腺皮质功能不全。确定诊断：线粒体糖尿病？DKA 意识障碍原因待查 代谢性脑病可能性大 （线粒体糖尿病）3、知识点学习 代谢性脑病：由代谢障碍性疾病、系统性疾病或功能衰竭引起内环境紊乱而导 致脑功能紊乱的一组疾病。包括先天性和获得性疾病。表现为定向力障碍、精神 行为异常、意识障碍等，可出现惊厥。影像学主要表现为：双侧脑部对称性受累， 主要累及深部灰质核团、脑室周围白质等线粒体糖尿病：中华医学会糖尿病学分会建议对具有以下 1 种以上表现的糖尿病 患者，应考虑线粒体糖尿病而进行基因筛查：1.有母系遗传家族史的糖尿病患者。 2.起病早(≤40 岁)，临床表现类似 2 型糖尿病，但病程中出现胰岛β细胞分泌功 能进行性减退，较快出现口服药物失效而需用胰岛素治疗者。3.伴神经性耳聋的 糖尿病患者，或糖尿病患者家族中存在 1 个或以上非创伤性及老年性耳聋者。4. 体型非肥胖的 2 型糖尿病。5.糖尿病患者本身或家族成员伴中枢神经系统、骨骼 肌病表现及心肌病、视网膜色素变性、视神经萎缩、乳酸性酸中毒及眼外肌麻痹 等。线粒体糖尿病诊断标准：1.家族史、临床表现。2.基因检测：目前 3243A→G 突 变是最经典、突变率较高的位点，因此对疑似 MDM 患者应首先筛查 3243 位点。 其他位点检测：PCR-RFLP、基因芯片。新位点检测：行全线粒体基因组测序。 测序结果与 Cambridge reference sequence(CRS)及 rCRS 比对，找出可疑突变基因。线粒体糖尿病治疗：一般治疗：尽早使用胰岛素治疗，不宜严格限制饮食，避免应用双胍类药物。改善线粒体功能治疗：通过药物减轻氧化自由基的损伤，改善 线粒体呼吸链的传递，针对突变基因的基因靶向治疗。基因治疗：尚在研究中， 目前还没有报道成功将外源 DNA 稳定、遗传地转染到哺乳动物线粒体内。
2022-01-05 50245 看过 免费 -
食管胃底静脉曲张出血合并顽固性低钾血症
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：食管胃底静脉曲张出血合并顽固性低钾血症讲者：陈琦琪 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超，朱继红教授等上线时间：12月31日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点 患者男，54 岁，主因“确诊肝癌 3 年余，反复呕血、黑便 2 年，新发黑 便 1 天”入院。 既往史及家族史：肝癌术后调理口服中药两年余（具体不详），现已停药; 2 型糖尿病病史 9 年余，长期皮下注射诺和锐 30 早 12 IU、晚 12 IU，口服阿卡 波糖 50 mg tid 控制血糖。饮酒 30 余年，每日饮酒 3-4 两，现已戒酒；吸烟史 30 余年，20 支/日，现已戒烟；否认药物过敏史。家族史无特殊 。入院查体：贫血貌，无口腔粘膜干燥、颈软，无抵抗。双肺呼吸音清， 双肺未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未及异常 心音及杂音。腹软，腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音 4-5 次/分。双下肢不 肿，双侧 Babinski’s 征阴性。 入院检查详见课程2、入院诊断、治疗 入院诊断：食管底静脉曲张破裂出血、低钾血症 治疗：禁食水、抑酸、善宁、补液、补钾3、知识点学习 低钾血症的鉴别诊断与治疗 （详见课程）4、主任点评 大多数消化道出血病人，由于血液在胃肠道滞留以及肾血流量减少，钾在胃肠道重吸收增多、肾脏排泄减少，血钾升高常见。随着补液及禁食水等治疗后， 可能出现低钾血症。 对于顽固性低钾血症要注意查血镁。低镁血症时，钙内流进细胞内，出现细 胞内钙浓度升高，且低镁会影响甲状旁腺激素的释放和功能， 2 个方面原因都 会导致低镁血症，进而引起低钙血症。 补钾治疗方式首选口服补钾治疗。
2021-12-31 40661 看过 免费 -
急性右室心梗的急诊心电图特点
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：急性右室心梗的急诊心电图特点讲者：刘晓（北大人民青岛院区）讨论专家：余剑波 朱继红教授等（北京大学人民医院急诊科）上线时间：12月29日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点 患者男，60 岁，因“胸痛、胸闷伴头晕 2 小时”于 10.18 日 09:30 急诊求治。患者早上7点半奔跑下楼上班时出现胸痛、胸闷、憋气不适，停止跑步 休息数分钟缓解，未在意，继续到单位上班。上班砸钢筋时再次出现胸痛、胸闷， 以右侧为明显，伴头晕，视物旋转，遂拨打 120 来诊。既往史无特殊，否认用药过敏史。 入院查体：T 36.9℃，P 113 次/分，R 18 次/分，BP 117/71mmHg，SaO2 98%。神志清，120 平车入抢救室，体态偏胖，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵 敏，颈静脉无怒张，双肺呼吸音低，未闻及啰音，心率 113 次/分，律齐，心音正 常，未闻及杂音。腹平软，无触痛、压痛，四肢肌力、肌张力正常，病理反射（-）。 入院检查：血常规：WBC 11.23x10^9/L，N% 86.5%；凝血常规：D-二聚 体 7.19mg/L；心肌酶：ALT 129.7U/L，AST 85.8U/L，CK-MB 23.7U/L；TNI 0.44ng/ml；心电图（见图 1）；胸部 CT：右肺结节影，考虑双肺慢性炎症改变， 二尖瓣区高密度影，脂肪肝；颅脑 CT:右侧基底节区腔隙灶？ 2、入院诊断及治疗、转归 入院诊断：急性心肌梗死，右室梗死；肺栓塞？ 治疗：补液，抗血小板聚集，稳定斑块，收入心内 转归：转上级医院继续治疗 3、知识点学习 右心室心肌梗死是一种特殊类型的心肌梗死。尸检中发现：因急性下壁 心梗死亡的病例中有 14%-60%是右室心梗。孤立的右室心梗发生率较低，占所 有心梗病例的不到 3%。 右室血供 右冠脉-占 85%，为主要罪犯血管 回旋支-占 10%，为次要罪犯血管 前降支-极少成为罪犯血管。临床上，当急性下壁梗死患者出现顽固性心源性休克、颈静脉怒张、心 前区出现第三或第四心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油出现血压显 著下降者，均应该警惕是否存在右室心肌梗死（RVI）V1-V4 导联 ST 段的压低可能提示后壁 MI，此时要加做后壁导联的心电 图；下壁导联 ST 段抬高的患者也需要加做右心室导联的心电图。 右胸导联心电图是检出 RVI 的主要诊断方法： 最敏感指征：STV4R↑＞1mm，T 波直立，但大多数在 12 小时内消失 另一指征：STⅢ↑＞STⅡ↑＋STV1↑ARVI 的治疗（详见课程） 4、主任点评 根据流行病学资料显示，在急性下壁心肌梗死中，40%合并右室梗死；而在急 性右室心肌梗死中，90%与下壁心肌梗死有关； 由于右心室壁薄且心腔较左室小，心电向量不易判读，因此右心室梗死不进行具体部位的划分； 右冠状动脉与右心室梗死有关。但也应注意发生在室间隔右室面的心肌梗死， 也属于右室梗死； 急性右室梗死的治疗应补液扩容，增加静脉压，减小从右心到左心的压力阶差。除非同时伴有心功能不全或高血压等，否则不用硝酸酯类药物； 针对该患者，心电图中未见典型表现，但 V1 导联 R 波增高款，V7~V8 可见 q 波，不除外正后壁心肌梗死。另外，超声心动图提示二尖瓣高密度影，D-二聚体升高，应警惕存在肺栓塞。由于同时存在静脉、动脉系统栓塞事件少见，故应进一步完善检查明确有无免疫相关疾病。
2021-12-29 54693 看过 免费 -
祸不单行，事出有因——昏迷一例病因分析
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：祸不单行，事出有因——昏迷一例病因分析讲者：胡遂缘 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，吴春波，朱继红教授等上线时间：12月24日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、老年男性，亚急性病程2、有甲状腺功能减退病史，长期卧床、大量饮酒史，有优甲乐停药、感染诱因3、嗜睡、意识障碍、纳差4、查体：相对低体温、低血压、心动过缓；皮肤瘀斑；对光反射迟钝，生理反射减弱；肠鸣音减弱5、辅助检查：白细胞升高，血红蛋白、血小板减低；炎症指标升高；FT3、FT4、TT3、TT4减低，TSH升高；CO2潴留、Ⅱ型呼衰、酸中毒；骨穿：骨髓象可见噬血现象，流式提示注意MDS可能；心电图提示心动过缓，房室传导阻滞；心功能减低、多浆膜腔积液入院诊断：1.意识障碍待查；2.低蛋白血症；3.贫血；4.血小板减低；5.多浆膜腔积液；6甲状腺功能低下；7.高血压；8.足踝骨折意识障碍病因鉴别：详见课程实验室检查：①血清甲状腺激素测定正常情况下，循环中T4约99.97%与特异的血浆蛋白相结合，包括甲状腺素结合球蛋白(TBG，占60%~75%)、甲状腺素结合前白蛋白(TBPA，占15%~30%)以及白蛋白(Alb，占10%)，循环中仅有约0.03%为游离状态(FT4)；循环中T3约99.7%特异性与TBG 结合，约0.3%为游离状态(FT3)。结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式；游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分，直接反映甲状腺的功能状态,不受血清TBG浓度变化的影响。结合型与游离型之和为总T4(TT4)、总T3(TT3)。正常成人血清TT4水平为64-154nmol/L(5-12ug/dl)。TT3为1.2-2.9nmol/L(80-190ng/dl)。不同实验室及试剂盒略有差异。正常成人血清FT4为9-25pml/L (0.7-1.9ng/dl)，FT3为2.1-5.4 pmol/L(0.14-0.35ng/dl)，不同方法及实验室测定结果差异较大。②血清促甲状腺激素(TSH)测定血清TSH的检测是筛查甲状腺功能异常、原发性甲减甲状腺激素替代治疗的主要方法。TSH的分泌对血清中FT4微小变化十分敏感，在发生甲减早期，FT4 还未检测到异常时，TSH已经发生改变③甲状腺自身抗体测定甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等)的主要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。黏液性水肿昏迷：表现：多系统失代偿感染：考虑潜在的感染是非常重要的，例如肺炎是黏液性水肿昏迷的一个非常常见的诱发因素，因为这些患者可能有被心动过缓和体温过低掩盖的常见感染症状，因此不表现出典型感染的发热或心动过速。心血管系统：心包积液、心脏肥大、心动过缓，射血分数和心排量降低。心电图表现包括心动过缓、传导阻滞和低电压。呼吸系统：即使在未发生肺部感染的情况下，也会出现低氧血症和高碳酸血症(继发于高碳酸血症引起的通气驱动降低)。当出现肺炎时，呼吸缓慢，喉周水肿和舌体肥大造成的气道阻塞，将导致中枢神经系统进行性抑制和昏迷。甲状腺功能减退导致呼吸肌功能低下，胸腔积液+心包积液+腹腔积液导致肺容量减少，进一步加剧了呼吸失代偿。泌尿系统：肾小球滤过减少导致症状性低钠血症、肾功能受损。心输出量减少和低血容量激活压力感受器，可能导致抗利尿激素(ADH)释放，进一步导致低钠血症和排尿减少。胃肠道：厌食症、便秘，胃肠蠕动减慢、麻痹性肠梗阻、巨结肠。实验室检查：游离甲状腺素(FT4)水平、血清促甲状腺激素(TSH)水平对提示黏液性水肿昏迷作用有限。FT4水平很低（几乎无法检测到），TSH水平在报道的黏液性水肿昏迷病例中变化很大。在继发性或垂体性甲状腺功能减退症中，FT4和TSH水平会很低或处于正常水平低限。其他实验室检测异常包括低血糖，低钠和低氯，高血清总钙和离子钙，轻度肾功能异常（血尿素氮(BUN)和肌酐升高）。除了血常规和生化，也需要测定ACTH和血浆皮质醇。诊断：详见课程1.A score of 60 or higher is highly suggestive/diagnostic of myxedema coma; a score of 25 to 59 is suggestive of risk for myxedema coma, and a score below 25 is unlikely to indicate myxedema coma.2.Other EKG changes: QT prolongation, or low voltage complexes, or bundle branch blocks, or nonspecific ST-T changes, or heart blocks.治疗：1、支持治疗，去除诱因（感染）2、纠正低钠血症（应用高渗溶液当血钠＜120mmol/L），抗利尿激素拮抗剂如托伐普坦或考尼伐坦可用于高血容量和正常容量性低钠血症。考虑到渗透性髓鞘溶解的风险，必须注意不要纠钠过快。4、避免应用电热毯，可导致潜在的血管舒张和低血压的风险。5、出现高碳酸血症、CO2中毒、呼吸性酸中毒，辅助通气。6、肠外予甲状腺激素治疗。7、所有黏液性水肿昏迷患者必须每6-8小时给予氢化可的松100mg IV，以避免在开始使用甲状腺激素后发生肾上腺危象。主任点评：1）患者有明确的停药及感染病史，临床表现、查体、实验室及影像学检查符合甲减危象，诊断较为明确。2）针对患者治疗，应注意应用甲状腺激素前予氢化可的松治疗以避免肾上腺危象发生。3）患者血象异常，白细胞升高存在感染、激素因素；贫血为正细胞性，与甲减相关；血小板低考虑与噬血相关，骨髓象可见噬血现象（吞噬血小板）。
2021-12-24 60370 看过 免费 -
“钠”就这样
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：“钠”就这样讲者：梁如玉 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤，吴春波，朱继红教授等上线时间：12月17日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：1）中老年女性，急性病程2）患者以呕吐、神经症状起病，无容量不足或容量过多临床表现，化验提示严重低钠（Na 110.8mmol/L），血渗透压低于正常，尿钠排出增多。影像学未见脑血管病变及恶性病变表现。3）既往糖尿病病史，近3个月血糖控制可；白内障术后。4）经补钠治疗后症状好转。5） 初步诊断：意识障碍原因待查 低钠血症 2型糖尿病 白内障术后入院后监测出入量：辅助检查：血常规：WBC 6.94~12.16×109/L，HGB 83~92g/L，PLT 221~331×109/L肝功能正常、凝血功能大致正常糖化血红蛋白：5.5%；糖化白蛋白：16.0%。促肾上腺皮质激素（0-8-4） 18.1-34.4-52pg/mL。皮质醇（0-8-4） 12.73-12.72-13.24pg/mL。（卧位）肾素：1.3↓uIU/ml，血管紧张素2：138.2pg/mL↑，醛固酮：4.3ng/dL。生长激素未见明显异常。甲状旁腺激素 47.25pg/ml。肾小管三项：尿视黄醇结合蛋白4.68↑mg/L，β2 微球蛋白4492.50↑ug/L辅助检查：胸部CT：右肺多发斑片状磨玻璃影，考虑炎性，建议随诊复查。右肺轻度间质病变，右肺少许陈旧病变，右侧胸腔积液。腹部CT：胆囊结石，胆囊炎并周围渗出。肝顶部小囊肿可能。双侧输尿管管腔稍扩张，双肾周渗出。少许腹腔积液。超声心动图：三尖瓣轻度反流。头颅MR：双侧基底节区、半卵圆中心少许腔隙灶、轻度脑白质病。蝶窦左侧份炎症。垂体及鞍区MR：垂体右侧份饱满，信号稍欠均匀，左侧蝶窦炎症。诊疗经过：肾内科会诊： 印象：低钠血症待查，糖尿病，余同贵科。建议：1、复查24h尿钾钠氯（同步留血标本），完善促肾上腺皮质激素节律（8am、4pm、0am），肾素-血管紧张素-醛固酮系统，性腺六项、生长激素、评估垂体功能，甲功，全段甲状旁腺激素。必要时完善垂体MRI、肾上腺CT。2、患者为低渗性低钠血症，目前原因未明，必要时可完善水负荷试验评估患者容量情况。3、继续当前对症治疗，监测尿量、电解质情况，警惕纠正速度过快引起的脱髓鞘改变。随诊，谢邀！内分泌科会诊：考虑：糖尿病，低钠血症待查，余同贵科。建议：1、监测出入量、血压变化；完善2次或以上24小时尿钾钠氯（同时留取血电解质）、晨起尿钾钠氯（点尿）、尿常规、血渗透压；完善皮质醇及ACTH节律（8AM、4PM、0AM）；2、可考虑暂予盐胶囊口服补钠，如血钠明显降低，必要时静脉予高张钠补钠治疗；如考虑患者慢性病程，监测血钠24小时内波动不超过8-10mmol/l；3、患者血糖升高，目前应用肠外营养，建议继续予胰岛素泵控制血糖；肾内科会诊： 应邀会诊，查病人，问病史： 老年女性患者，13天前因“言语不利、意识障碍1天”入院。入院时低渗性低钠血症，血钠108mmol/L，予补钠、限水后好转，血钠稳定在136mmol/L左右。入院当天血肌酐76umol/L，次日升高，持续在100-121umol/L之间，血尿素/肌酐>20持续1周余，2天前血肌酐111umol/L，血尿素/肌酐降至11。既往：糖尿病20年，DM视网膜病变。平素饮水量多，每天4升以上，自诉已成习惯。查体：神清，精神可，双下肢不肿。化验：尿肾小管三项：RBP、B2-MG升高；尿常规：蛋白-，BLD+。入院前无特殊用药史、感染史。尿量不少。 印诊：急性肾损伤、低钠血症原因待查，余同贵科 建议：1. 急性肾损伤考虑与肾前性原因、肾脏灌注不足有关，定期复查肾小管功能、中段尿常规，化验24小时尿蛋白定量、尿液蛋白电泳、尿酸化功能协诊肾损伤原因。 2. 患者低钠血症，目前通过补钠和限水后，血钠基本稳定，暂不考虑肾性失钠。建议减少饮水量每天2000ml，门诊定期监测血钠。 3.控制血糖，避免肾毒性药物应用，避免容量不足、血压波动等导致肾损伤的诱因。监测尿量、肾功能、电解质变化。 内分泌科会诊： 应邀会诊，敬阅病历，看过病人。女性，因“言语不利、意识障碍1天”入院。低钠血症，血钠最低108mmol/L，予补钠和限水治疗后,血钠稳定在133-136mmol/L,患者既往糖尿病，平素饮水量多。近期血糖控制尚可。完善相关检查：高血压两项（卧位）肾素1.3↓uIU/ml，醛固酮4.3ng/dl，生长激素未见明显异常，甲状旁腺激素 47.25pg/ml， 24小时尿氯 136.6mmol，尿钾 41.45mmol，尿钠 131.2mmol；肾小管三项：尿视黄醇结合蛋白4.68↑mg/L，β2 微球蛋白4492.50 ↑ug/L；促肾上腺皮质激素（0-8-4） 18.1-34.4- 52pg/ml；皮质醇（0-8-4） 12.73-12.72-13.24；完善垂体核磁：垂体右侧份饱满，信号稍欠均匀.查体：神清，精神可，双下肢不肿。诊断：低渗性低钠血症 SIADH不除外，余同贵科建议：1、根据目前检查结果，暂不考虑甲状腺、肾上腺和垂体因素导致的低钠血症。2、目前通过补钠和限水后，患者血钠基本稳定，建议饮水量，每天2000ml，我科门诊定期监测血钠的情况。低钠血症低钠血症：是人体最常见的水电解质失衡之一。患病率在住院患者中达到15％-30％，在重症监护病房（ICU）则高达40%。低钠血症分类基于生化严重程度的低钠血症定义：“轻度”低钠血症：定义为血清钠浓度在130-135mmol/L之间。“中度”低钠血症：定义为血清钠浓度在125-129mmol/L之间。“重度”低钠血症：定义为血清钠浓度<125mmol/L。ADH分泌会导致尿液浓缩，进而减少尿量。在大多数SIADH患者中，摄入水并不能充分抑制ADH分泌，因而尿液保持浓缩。这会导致水潴留，水潴留将增加体内总水量，通过稀释来降低血钠浓度。另外，体内水总量增加可短暂增加细胞外液体量，进而诱发尿钠排泄增加，这会使细胞外液体量恢复正常并进一步降低血钠浓度。主任点评：1）低钠血症是临床医生经常面临的电解质紊乱之一。2）补钠过程中注意纠正低钠血症的速度，避免补钠过快引起神经脱髓鞘改变3）注意低钠血症的鉴别诊断
2021-12-17 77825 看过 免费
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