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当机体出现缺氧时，临床上会通过鼻导管、鼻塞、面罩等方式输入氧气，通称为氧疗。在这个过程中临床医护人员最为关注的一个问题就是实施的氧疗是否有效地达到了预期的目的。因而，如何观察和评价氧疗是否有效，是一个十分实际却又很重要的问题，下面将分层进行阐述。

临床医师通常将PaO2的水平作为氧疗时是否有效的指标。如果患者吸氧后PaO2由原来较低水平甚至是呼吸衰竭水平（PaO2<60 mmHg）很快上升到100 mmHg，甚至达到200 mmHg，则会盲目地认为氧疗效果不错，人体已经不再存在缺氧，甚至有些成就感。然而，这种认识是很肤浅的，甚或是有害的。因为我们要评价机体氧疗后体内的氧合情况，仅仅观察PaO2是远远不够的，必须综合分析动脉血氧含量（CaO2）。

CaO2可由公式得出：CaO2=1.34×Hb×SaO2+0.0031×PaO2

从上面这个公式中可以看出PaO2在CaO2中的作用是很小的。所以，即使PaO2发生很大的变化，如果不考虑其他因素，机体的CaO2可能仍旧很低。所以，必须综合考虑，特别是SaO2。从氧的解离曲线中可以看出，在曲线的右半部分，氧解离曲线已处于平台阶段，这时即使PaO2再升高，而SaO2已完全达到饱和，即为100%，这种情况下PaO2再进一步升高，SaO2已不会再升高了，那么CaO2也就不会进一步提高。所以，氧疗过程中如果PaO2已达到100 mmHg的水平，再进一步提高PaO2的水平，机体的血氧含量并不会增加。比如当我们将PaO₂从100 mmHg提升到150 mmHg，如果单从PaO2的角度来看成绩是很可观的，然而CaO2则仅仅增高了0.155 mmHg。

从上面的公式中我们还会看到血红蛋白对于CaO2的作用是很大的，这一点并不难理解。在通过血液循环运送氧气的过程中，血红蛋白是运送氧气的一种重要载体。如果机体出现贫血，与氧结合的血红蛋白数量下降，这时即使PaO2再升高，机体所能转运的氧气也是有限的，CaO2仍旧会处于低水平。比如一位呼吸衰竭患者突然发生消化道大出血，血红蛋白从12 g/L降到6 g/L，CaO2几乎减少50%。所以，临床医生绝不能忽视贫血与机体缺氧的关系，在处理机体缺氧和进行氧疗时一定要密切关注血红蛋白的水平。

在氧气的运输过程中还必须关注血液pH值的高低。因为在氧的运输过程中当氧合血红蛋白到达器官的毛细血管网时，与血红蛋白结合的氧气需要从氧合血红蛋白中解离出来变成游离状态的氧，然后才能通过毛细血管进入到组织中。从氧解离曲线中可以看出，当血液的pH值升高，即碱中毒时，氧解离曲线左移，这种情况不利于氧合血红蛋白中的氧气的解离。从图1可以看出，当机体发生碱中毒时，氧解离曲线向左移，即由原来的实线变为左侧的虚线，这时即使PaO2不变，SaO2也会增加，这样反而不利于氧气从氧合血红蛋白中解离出来；反之，如果血液pH值偏酸，即血液偏酸时氧解离曲线右移，有利于氧合血红蛋白中氧气的解离。因此，临床医生在进行氧疗时，如果机体由于呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒时，则不利于氧气的解离，这时一定要及时纠正碱中毒，否则机体的氧合状态难以改善。

注：TEMP为温度；2, 3-DPG为2, 3-二磷酸甘油酸。

氧疗的过程中还必须关注人体有效循环血量，因为氧气的运输时刻离不开有效的循环血量，包括心脏功能、血压、末梢组织的灌注状态，通常用组织供氧量来表示末梢组织氧合状态：组织供氧量=QT×Hb×SaO2×1.34，因为PaO2对组织供氧量的影响很小，故此忽略不计。

从中可以看出氧的运输到达组织涉及循环、血液和呼吸三个系统，所以在氧疗过程中必须时刻关注循环系统的功能，包括左心功能、外周血流循环状态，特别是末梢微循环情况，因为氧疗的最终和最根本的目的是保证机体各个脏器组织的氧气供应，这才是最终也是最根本的目的。而PaO2只是一个外在的表象。

大多数情况下氧疗是一种有益的治疗手段，然而有时物极必反，如果吸入氧的浓度过高，尤其是在重度呼吸衰竭时，不仅达不到治疗目的，反而会产生一系列不良反应。

吸入高浓度氧可以对肺脏及其他器官造成危害，比如中枢神经系统和眼睛，短期吸入高浓度氧可以引起中枢神经系统中毒，高浓度氧还可以导致早产儿晶状体纤维化、视网膜病变。

其次，吸氧时如果肺接受高浓度的氧气，特别是局部的V/Q比例升高，则会增强氧化应激反应。当机体氧化-抗氧化失衡时就会发生氧化应激反应，吸氧后线粒体内产生的活性氧自由基的代谢产物对肺脏可以产生许多不良反应，包括抗蛋白酶活性降低、黏液分泌增多、纤毛运动损伤、表面活性物质的活性降低、上皮细胞通透性增加、白细胞趋化性和黏附性增加等。已有研究提示，短期内高浓度吸氧即可增加氧化应激反应。Barbaro等观察结果显示，稳定期慢阻肺患者吸氧2 L/min 18 h后，机体氧化应激增强的生物学证据（巯基、羰基蛋白和谷胱甘肽）水平升高。一项研究显示，慢阻肺患者短期吸入28%的氧气后呼出气体中异前列烷和IL-6水平升高。

过度氧疗引起的高碳酸血症性呼吸衰竭则会增加机械通气的需求和死亡的风险。Ahmadi等对2249例实施长期家庭氧疗（LTOT）的慢阻肺患者进行前瞻性研究，终点指标为全因死亡率，分析呼吸空气态下PaCO2与病死率的关系，同时对相关混杂因素，包括年龄、性别、PaO2、WHO体能状态评估、BMI、合并症及用药情况进行校正。结果显示，在平均1.1年的研究期间，共1129例死亡（50%），无失访病例。PaCO2是一项预测校正病死率的独立危险因素（P<0.001），其与病死率的关系呈“U”字形，在病死率最低点，PaCO2大约为6.5k Pa，PaCO2过低（<5.0 kPa）或过高（>7.0 kPa），病死率均会升高，因而得出结论认为，对于氧疗依赖的慢阻肺患者，PaCO2是一种可以独立预测死亡的因素。

多项研究结果表明，慢阻肺患者病死率的升高与高氧血症相关。PaO2异常升高与住院病死率之间呈现剂量依赖相关关系，这种损伤的主要机制是，呼吸系统和全身多系统发生氧化损伤。据Cameron等报道，慢阻肺急性加重患者住院过程中发生的不良事件（包括呼吸衰竭辅助机械通气、死亡）与PaO2呈“U”形曲线。与常氧水平（PaO2为60~100 mmHg）相比，低氧血症（PaO2<60 mmHg）发生上述不良事件的RR值为2.2（95%CI 1.1~4.2），高氧血症（PaO2>100 mmHg）发生上述不良事件的RR值为9.2（95%CI 4.1~20.6）。据Austin等报道，慢阻肺急性加重患者在救护车转运过程中接受高浓度吸氧的病死率显著高于接受滴定低浓度吸氧（目标SaO2范围88%~92%时）的患者。有关慢阻肺患者急性加重期住院前随机对照研究结果也显示，与滴定氧疗方案（SaO2范围88%~92%）相比，高浓度吸氧会使患者的病死率增加2~4倍，因此规定这类患者的目标氧疗为SaO2达到88%~92%。

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