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肝性脑病hepatic encephalopathy
重点是诱因,导致代谢紊乱,CNS功能失调综合征。
临床表现
人格改变、智力减退、扑翼样震颤、意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转,易反复。
机制
氨代谢中毒,中枢抑制性GABA/BZ受体增多。
肝性脑病的临床分期:
0期(潜伏期,SHE)无行为性格异常,无神经系统病理征,脑电图正常,仅心理/智力测试有轻微异常;
1期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,有扑翼样震颤;
2期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常;有明显神经体征,脑电图有特征性异常,肝臭;
3期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出;
4期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。
肝性脑病诱因:
1.肝脏病变:原发性肝癌等
2.脑中枢抑制:酒精、催眠镇静药、麻醉药等
3.NH3生成过多:高蛋白饮食,消化道出血,排钾碱中毒等
4.NH3排泄减少:便秘,大量利尿,大量引流腹水,尿毒症等→肾前性氮质血症
5.NH3处理过少:门体分流、门脉血栓等
口诀:“肝癌血栓分流术,药物容量产氨多”
HE诊断依据:
① 基础病变:严重肝病、广泛门体侧支循环;
② 症状:精神紊乱、昏睡或昏迷,可引出扑翼样震颤;
③ 明显肝功能损害或血氨增高;
④ 脑电图改变;
⑤ 心理智能测验、诱发电位异常;
⑥ 头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
HE治疗:
①消除诱因(控制消化道出血和感染,禁用镇静麻醉药,纠正水电紊乱,谨慎利尿和放腹水,防治顽固性便秘);
②营养支持治疗(限制蛋白摄入);
③减少肠道毒物生成与吸收(清洁肠道,口服乳果糖和抗生素,益生菌);
④促进氨的清除(鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂);
⑤ 拮抗神经毒素(氟马西尼拮抗BZ受体,支链氨基酸);
⑥ 基础疾病治疗(阻断肝外门体分流,人工肝,肝移植)。
来源:医学资料圈
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