该《共识》提出BAD主要发病机制有4种：

①载体动脉的粥样硬化斑块阻塞穿支动脉的开口，引起BAD的机制是大动脉粥样硬化；

②载体动脉的粥样硬化斑块延伸至穿支动脉开口致血管闭塞，引起BAD的斑块位于责任大动脉和穿支动脉的交界处；

③穿支动脉开口处的动脉粥样硬化斑块致血管闭塞；

④穿支动脉开口处的不稳定斑块脱落致血管闭塞（图1）。

图1 穿支动脉粥样硬化病的病理形式

该《共识》按照供血区域和临床表现对BAD进行了分类。按照供血区域，可以将BAD分为LSA和PPA病变。

LSA供血区域的缺血性脑血管病临床表现常有：偏侧运动障碍、偏身感觉障碍、认知功能下降，优势半球病变可出现失语及精神心理障碍，非优势半球病变可出现偏侧忽视症等。

PPA供血区域的缺血性脑血管病临床表现常有：偏侧运动障碍、构音障碍、偏身感觉障碍、共济失调、中枢性面瘫等症状。

按照临床表现，可以将BAD分为以下3种形式：

①刻板的TIA：典型代表有内囊预警综合征和脑桥预警综合征。

②急性腔隙性脑梗死：临床表现类似于小血管病所导致的经典腔隙综合征。

③END：表现为急性期出现脑梗死症状，随后出现神经功能恶化，病情进行性加重，甚至偏侧肢体全瘫。

关于BAD的辅助检查，该《共识》指出，HR-MRI对图像重建后可以清晰显示血管斑块的位置、大小及斑块的成分和稳定性。有条件的医院可以对LSA进行MRI全脑管壁成像（WBVWI），WB-VWI能对颅内直径较大的穿支动脉（如LSA）显影。完善颅内、颅外血管及心脏进行检查有助于对卒中的病因和发病机制进行鉴定。完善实验室检查，包括血常规（包括血小板计数），血脂、糖化血红蛋白、Hcy、胱抑素C，凝血功能检查（包括D-二聚体），风湿免疫及肿瘤指标等。

该《共识》基于供血区域提出了BAD的诊断标准，进一步规范了临床工作中对BAD的诊断。

LSA区域缺血性卒中：

①符合急性缺血性卒中的诊断标准；

②DWI显示相应供血区的梗死灶在水平位累及3个层面及以上；

③LSA供血区域为：大部分壳核、苍白球外侧部、尾状核头部和体部、内囊前肢、内囊上部和脑室周围的放射冠。

PPA区域缺血性卒中：DWI显示梗死灶与脑桥腹侧的脑表面相连，病灶靠近中线、位于一侧且不超过中线。排除标准：

①影像学提示责任大血管狭窄≥50%；

②影像学提示颅内大动脉、颈外动脉及椎动脉存在可引起动脉-动脉栓塞的不稳定斑块；

③DWI显示存在皮层梗死、分水岭梗死及多发脑梗死；

④其他明确病因引起的脑梗死，如免疫或感染性血管炎、心源性脑栓塞、脂肪栓塞、血小板和凝血功能异常等。

关于BAD 的治疗，该《共识》指出，无论哪一种发病形式的BAD，目前治疗方面都缺乏有力的循证医学证据，有待于进一步临床研究的证实。建议无论哪一种临床表现，在早期rt-PA静脉溶栓的基础上，尽早完成头颅MRA+DWI检查，有条件的进行HR-MRI及增强序列的检查。

对于出现END的患者，专家一致建议在12～24 h内应用替罗非班（静脉输注替罗非班0.4 μg·kg^-1·min^-1持续30 min，后静脉输注0.1 μg·kg^-1·min^-1维持至少24～48 h）；对临床表现为TIA的患者，多数专家认为应用替罗非班有效，专家建议在出现症状时即刻应用替罗非班（静脉输注替罗非班0.4 μg·kg^-1·min^-1持续30 min，后静脉输注0.1 μg·kg^-1·min^-1维持至少24～48 h）。随后给予基于西洛他唑的双重抗血小板治疗，或西洛他唑联合抗凝治疗。西洛他唑每日200 mg联合阿司匹林每日100 mg（负荷300 mg）或氯吡格雷每日75 mg（负荷225 mg）联用至少1周后改为任一抗血小板药物单独治疗可显著减缓病情进展，如果无效，可以改用西洛他唑联合阿加曲班或低分子肝素抗凝治疗。

综上所述，该《共识》提出，目前WB-VWI技术可以显示LSA，但还不能显示其他直径较小的穿支动脉，可以进一步开展7T高场强磁共振技术观察直径较小的穿支动脉，对BAD的病因进行鉴别。对于临床BAD患者出现病情进展的机制及治疗仍处于研究阶段。目前关于BAD患者的治疗尚缺乏有力的循证医学证据，有待于进一步开展多中心、大规模的临床治疗实验，以改善BAD患者预后。

来源：中国卒中学会